Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитной анемии у детей



бет3/11
Дата26.12.2023
өлшемі80,54 Kb.
#143940
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11
4. Дифференциальная диагностика ЖДА
Дифференциальный диагноз ЖДА следует проводить с:

  • другими анемиями из группы дефицитных анемий: В12-дефицитной анемией (D51) и фолиево-дефицитной анемией (D52), т.е. мегалобластными анемиями;

  • с анемией хронических заболеваний – АХБ (D63.8).

Для мегалобластных анемий характерны следующие лабораторные признаки:

  • макроцитарная анемия (MCV более 100 фл);

  • вовлечение в процесс 2–3-х ростков кроветворения и как следствие наличие, кроме анемии, лейкопении, нейтропении и тромбоцитопении;

  • гиперсегментация ядер нейтрофилов (пяти- и шестидольчатые, многолопастные ядра);

  • мегалобластный тип кроветворения, наличие в костном мозге крупных эритроидных клеток;

  • снижение концентрации в сыворотке крови витамина В12 (норма 100–250 пг/мл) при В12-дефицитной анемии;

  • снижение концентрации в сыворотке фолиевой кислоты (норма 125–600 нг/мл) при фолиево-дефицитной анемии.

АХБ имеет определенные причины развития и довольно сложный патогенез. Для дифференциальной диагностики ЖДА и АХБ, кроме наличия основного заболевания, необходимо проведение обследования. Наиболее информативными лабораторными показателями являются НТЖ, СФ и рТФР (табл. 2).
Таблица 2. Дифференциальная диагностика ЖДА и АХБ

Показатель

Норма

ЖДА

АХБ

Наличие хронического заболевания




Нет

Есть

СЖ

< 12,5 мкмоль/л





ОЖСС

< 69 мкмоль/л



N или ↓

НТЖ

˃ 17%



N

СФ

˃ 30 нг/мл



N или ↑

рТФР

2,9 нг/мл



N

N – нормальное значение показателя; ↓ – снижение показателя; ↑ – повышение показателя.

Основными причинами развития АХБ являются:



    • инфекции, протекающие хронически (туберкулез, сепсис, остеомиелит, абсцесс легких, бактериальные эндокардиты и др.);

    • системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит);

    • хронические заболевания печени (гепатит, цирроз);

    • хронические воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);

    • злокачественные новообразования (солидные опухоли, множественная миелома, лимфомы).

В патогенезе развития АХБ имеется несколько механизмов: нарушения метаболизма железа (реутилизации железа из макрофагов), супрессия эритропоэза (ингибиторы эритропоэза, цитокины, подавляющие действие эритропоэтина – ЭПО), неадекватная продукция ЭПО (выработка ЭПО повышена, но не соответствуют степени тяжести анемии), гемолиз эритроцитов (из-за повреждения мембраны микротромбами или продуктами перекисного окисления липидов).




Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет