Қан ұюдың 3-сатысында тромбиннің протеолиздік әсерінен фибриноген (I ф) фибринге айналады. Тромбин фибриногеннен А және В екі пептидті ажыратып алады. Осының нәтижесінде қалған фибрин-мономерлер бірігіп, зәрнәсілде (мочевинада) еритін фибрин-полимерлерге ауысады. Фибрин молекуласының тұрақтануы тромбинмен әсерленген фибринді тұрақтандыратын фактордың (ХIII ф.) әсерінен болады. Осының нәтижесінде фибрин молекулаларының арасында көлденең глутаминлизинді байланыстар құрылады да, жақсы еритін S-фибрин ерімейтін J-фибрин-ге айналады.
Қан ұю жолдары
ГЕМОСТАЗДЫҢ БҰЗЫЛУ ТҮРЛЕРІ
Гемостаз жүйесіндегі бұзылыстар оның барлық (қан тамырлық, тромбоциттік және қан ұюлық) сатыларында байқалады. Олар қанауға бейімділікпен, тромбоздық синдромдармен және тамыр ішіндегі шашыранды қан ұю синдромымен (ТШҚҰ-синдромымен) көрінуі мүмкін.
Гемостаздың бұзылу түрлері
Қанағыштыққа бейімділік
Тромбоздық синдорм даму
ТШҚҰ синдромы
ҚАНАҒЫШТЫҚҚА БЕЙІМДІЛІК
Қанағыштыққа бейімділікті геморрагиялық диатездер дейді. Олар:
● тромбоциттердің өзгерістері мен қан ұюдың біріккен бұзылыстарынан - дамуы ықтимал.
Тамыр қабырғаларының бүліністерінен дамитын геморрагиялық диатездер
Тамырдың бүліністерін вазопатиялар деп атайды. Олар тұқым қуатын және жүре пайда болған (жұқпалардың, уыттардың әсерлерінен, иммундық және зат алмасу бұзылыстарынан) – деп ажыратылады. Вазопатиялар негізінен, шағын мөлшердегі қан кетулерге әкеледі.
Тұқым қуатын телеангиэктазиялар (Рандю-Ослер-Вебер ауруы)
Бұл ауру ұрпақтан ұрпаққа аутосомды-үстем түрде тарайды және гендік ақаудың нәтижесінде қан тамырлары қабырғаларының кейбір жерлерінде еттік қабат және серпімді қабық болмай, тек тамырдың ішкі қабығынан тұрады. Осындай жерлері кеңейіп, керіліп кетеді. Бұндай өзгерген қан тамырларының қабырғаларына тромбоциттер жабыса алмайды. Содан осындай жұқарған жерлерінің жыртылып кетуінен тері мен шырышты қабықтарға қан құйылулар байқалады.
