Зерттеудің мақсаты мен  міндеттері

 
 
220 
Бұйрек  –  көлемі  үлғайған,  жұмсарған,  біркелкі  боялмаған,  күрен  -қызыл  түсті,  капсуласы 
оңай  шешіледі,  кесіндісінде  сүреті  аңық  емес,  қыртысты  қабаты  күрен-  қызыл  түсті,  мыйлы  
қабаты- қызыл. 
Қуық- қызыл түсті несеппен толған (гемоглобинурия), кілегей қабатында нүкте не болмаса 
жолақ тәрізді  қаң қүйылған өшақтар көрінеді.  
Кеуде қуустың, шажырқай, бауыр мен бүйрек манайындағы сөл бездері – ісінген,  үлғайған, 
кесіндіде шырынды, сұр –қызыл түсті. 
Бауыр-  көлемі  үлғайған,  біркелкі  боялмаған  ашық  шиеден  кірпіш  тәріздіге  шейін,  ұлпасы 
қатайған, бөліктілігі анық көрінеді. 
Өт қабы- едәүір үлғайған, шафран түсті қою өт жиналған.  
Өкпе  –  екі  жағдайда  плевра  астында  және  терен  үлпада  қан    қүйылған  өшақтар,  өкпенің 
тығыздылығы қамыр тәрізді, шырынды, ісінген, домбыққан. Басқа жағдайларда  өкпе өзгеріссіз. 
Жүрек  –  үлғайған,  бүлшық  еті      күрен  –қызыл  түсті,  болбыр, кескенде  бүлынғыр,  эпикард 
пен эндокардта жолак және дақ тәрізді қаң қүйылған өшақтар. Жүрек қабы сары түсті сүйықпен 
кернелген (транссудат), жүректің оң жағы үлғайған, жүрек қууыстарында шала ұйыған қаң.  
Бас  мийы  –  сары  түске  боялған,  ми  қабаттарының    тамырлары  қанмен  кернелген,  ми  заты  
болбырлау, бұйеріндегі қарыншаларында сүйык жиналган, қыртыстары тегістелген.         
Талақтан,  бүйректен,  сөл  бездерден,  бауырдан,  жүректен,  өкпеден,  мыйдан  жасалған 
гистопрепараттарда, гематоксилин -эозинмен және Перлс әдістері бойынша боялған,  микроскоп 
арқылы зерттегенде келесі патоморфологиялық өзгерістер белгіленді:  
Жүрек  және  қанқа  бұлшық  еттер    ұлпасында  –  түйіршікті  диспротеиноз    айқын  көрінді. 
Бұлшық  ет  талшықтарының    қалыңдығы  бір  келкі  емес,  кейде  олар  капиллярларға  кысым 
жасайды,  саркоплазмасы  ісінген,  бүлынғыр,  онда  майда  ацидофильды  белокты  түйіршіктер 
жиналған,  көлденен  жолақтары    кейбір  жерлерде  жоқтың  қасы.  Талшықтардың  шекарасы  мен 
ядролардын  пішіні әзер ажыратылады, бұл  дискомплексацияның белгісі боп есептеледі. 
Талақта – әрдайым қызыл пульпада  қыжнаған эритроциттер, бірак көбі лизиске үшыраған. 
Осындай  жағдайда    нейтрофильды  лейкоциттер  мен  лимфоциттер.  Фолликулдардын  шекарасы 
мен    реактивті  орталықтары  бүлыңғыр,  аңық  емес.  Перифолликулярлық  аймақта  бірен-  саран 
плазмобластылар  мен  проплазмоциттер  кездеседі.  Перлс  әдісімен  бояғанда  мүшеде 
гемосидеринның    көбейуі  аңықталды,  онын  ірі  түйінділері  барлык  пульпада    жайылған  (Перлс 
әдісі ).  
Бүйректе  –  екі  жағдайда  түтікше  эпителий    торшаларында  түйіршікті  дистрофия, 
интерстицийда домбығу және мальпигий оралмаларында гиперемия тіркелді. Ал күрделі жағдайда 
(төрт  итте)    түтікше  торшалар  эпителийінде    түйіршікті  –  майлы  дистрофия  дамығаны,  
геморрагиялар  және  қаң  тамырлар  мен  түтікшілер  манайында  РЭЖ  торшалары  көбейгені 
аңықталды.  Перлс  әдісімен  бояғанда  түтікше  торшалар  эпителийінде  диффузды  гемосидероз, 
сондай -ақ  гемосидеринның түйіршіктері мальпигий оралмаларында, пролифератта және түтікше 
аралық капиллярларда да көрінді.  
Бауырда  –перикапиллярлы  аймақтарда  домбығу,  гиперемия,    ал  гепатоциттерде  түйіршікті 
дистрофия  дамығаң.  Төрт  жағдайда    бөлшектердің  орталық  аймағында  некробиоз  бен  қоса 
өлеттенген  ошақтар  манайында  бауыр  торшалары  түйіршікті  –  майлы  дистрофияға  шалдыққан.  
Перлс  әдісімен    бояғанда  диффузды  гемосидерозбен    қоса  түйіршікті  диспротеиноз  аңықталады. 
Интерстициядағы жұлдызды және РЭЖ торшалары ісінген, пролиферация қалпында.  
Сөл бездері  - жіті серозды лимфаденит қалпында.  
Өкпеде  –  көпшілік  альвеол  саңлауыңда  серозды  экссудат  жиналған.  Альвеол  арасындағы 
капиллярлар кернелген, іші эритроциттерге толған. Интерстициалды ағза домбыққан, бірен- саран 
полиморфты ядролық     лейкоциттер мен лимфоциттер шөккен. Бронхтардың саңлауыңда аздап 
көпіршікті сүйык жиналған.  
Бас  мийы  –  интенсивты  гиперемия  жағдайында,    бірен-  саран  диапедезді    геморрагиялар 
көрінеді. Ганглий торшалары жіті түрде ісінген, хроматолиз және вакуолизацияға, ал кейбіреулері 
кариоцитолизге шалдыққан. 
Қорта  келгенде,  пироплазмозбен  ауырған  иттерден  алыңған  патологиялық  материал 
бойынша  өткізген  комплекстык  патоморфологиялық  зерттеу    және  содан  шыққан    нәтижелер   
бойынша:  пироплазмоз  ауруы  зілді    морфофункционалды,  патоморфологиялық  структурлы 
өзгерістермен сипатталады, ең басты- талақта, бүйректе, қууықта, сөл бездерінде, соңдай-ақ  басқа 
да ұлпалы мүшелерде, яғни, бауырда, жүректе, өкпеде. Бұл  басқа    авторлардың мәліметтеріне 
сәйкес келеді [1-5].    

 
 
221 
Қолданылған    әдебиеттер   тізімі : 
1. Жумабеков Х.С. Патоморфология гельминтозов животных. Алматы, 2007. 
2.  Жумабеков Х.С. Патологоанатомическая диагностика инвазионных болезней домашних 
животных и птиц. г.Алматы, 2001г. 
3. Никитин Е.Б. Практикум по паразитологии и инвазионным  болезням животных. г.Астана, 2008. 
4. Шишков В.П., Жаров А.В. Патологическая анатомия сельскохозяйственных  животных. М., 
«Колос», 2011. 
5. Сабаншиев М., Сулейменов Т., Карамендин О. Паразитология және жануарлардың инвазиялық 
аурулары. Алматы. 2003.  
 
УДК 619: 616.993.192.6: 636.22/.28  
Жумабеков Х.С., Нуркенова М.К., Омарбеков Е.О., Байгазанов А.Н. 
Семипалатинский государственный университет имени Шакарима 
 
БАБЕЗИОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА 
 
Babesiosis (North gemosporidioz)- Leaky acute transmissible disease, manifestedby 
fever, hemoglobinuria,  anemia,  and yellowness  of the  mucous  membranes,functional  disorders  of the 
cardio - vascular and digestive systems.  
Бабезиоз (солтүстiк гемоспоридиозы) – қызбамен, гемоглобинуриямен, қаны аздықпен және 
шырышты қабықтардың сарғаюымен сонымен қатар кан-тамыры және асқорыту жүйелерiнің 
функционалдық ауытқуларымен сипатталатын өте жіті өтетін трансмиссивтік ауру.  
Бабезиоз  (северный  гемоспоридиоз)  –  остро  протекающая  трансмиссивная  болезнь, 
проявляющаяся  лихорадкой,  гемоглобинурией,  анемией  и  желтушностью  слизистых  оболочек, 
функциональными нарушениями сердечно – сосудистой и пищеварительной систем. Вызывается 
Babesia bovis. 
Патогенез.  Восприимчивые  животные  инвазируются  специфическими  бабезиидами 
независимо  от  возраста.  Степень  развития  болезненного  процесса  у  животных  определяется  не 
только их восприимчивостью, но и вирулентностью возбудителя, которая проявляется в основном  
токсическим  действием  паразитов  на  центральную  нервную  систему  и  жизненные  функции 
организма.  У  всех  животных  при  заражении  их  бабезиидами  снижаются  показатели  крови: 
количество эритроцитов в 2-2,5 раза, лейкоцитов в 2-3, гемоглобина в 2 и более раза; кроме того, 
снижаются показатели общего белка, резервной щелочности, хлора, и только количество сахара в 
начале  болезни  увеличивается.  При  тяжелом  течении  болезни  отмечают  анизоцитоз, 
пойкилоцитоз,  полихроматофилию,  появление  эритроцитов  с  базофильной  зернистостью.  В 
лейкоцитарной  формуле  отмечают  сдвиг  влево,  до  юных  и  палочкоядерных.  Развивается 
анэозинофилия, снижается число нейтрофилов и увеличивается число лимфоцитов.  
          Действие токсических метаболитов паразитов, продукты распада эритроцитов и других 
жизненно  важных  клеток  тканей  приводят  к  нарушению  обменных  процессов,  изменению 
гемопоэза  и  функциональной  активности  лейкоцитов.  При  бабезиозе  у  крупного  рогатого   скота 
основные  функции  защиты  от  внутриэритроцитарных  паразитов  осуществляют  клеточные 
механизмы,  которые  фагоцитируют  эритроциты  с  паразитами.  Подавление  клеточной  защиты 
организма является причиной прогрессирующего размножения паразитов в крови. В тесной связи 
находится  сердечно-сосудистый  синдром.  Изменения  в  крови  сопровождаются  нарушением 
белкового  и  углеводного  обменов,  снижается  газовый  обмен,  нарушается  кислородно-щелочное 
равновесие, в целом гомеостаз. 
Снижение  количества  эритроцитов  влечет  за  собой  кислородную  недостаточность  в 
организме.  Для  ее  компенсации  усиливается  работа  сердца,  легких.  Учащение  дыхания 
сопровождается одышкой, застойными явлениями в малом круге кровообращения, возможен отек 
легких. В тканях накапливаются недоокисленные продукты обмена, развиваются явления ацидоза. 
Как  следствие  этого,  увеличивается  порозность  сосудов  и  капилляров,  появляются  отеки и 
многочисленные  кровоизлияния  в  органах  и  тканях.  Нарушение  гемодинамики  и  интоксикация 
организма  приводят  к  ослаблению  функции  почек  (альбуминурия,  олигурия).  Кроме  того,  при 
изменении  биохимических  процессов  происходит  гиперплазия  клеток  РГС,  что  ведет  к 
увеличению объема селезенки, печени, лимфатических узлов. 
Освободившийся  при  распаде  эритроцитов  гемоглобин  остается  растворенным  в  плазме. 
Отсюда  он  частично  всасывается  эритроцитами,  которые  вследствие  этого  становятся 

 
 
222 
гиперхромными,  а  частично  выводятся  почками,  что  проявляется  гемоглобинурией  –  одним  из 
характерных  признаков  болезни.  И  наконец,  часть  гемоглобина  перерабатывается  в  желчный 
пигмент  билирубин,  что  и  обуславливает  желтушную  окраску  мышц,  слизистых  и  серозных 
оболочек.  
Одновременно в организме развивается и желудочно-кишечный синдром. В начале болезни 
продукты  нарушенного  метаболизма  воздействуют  на  рецепторы  кишечника,  в  результате  чего 
усиливается  перистальтика. Отмечают снижение аппетита, ухудшение процессов переваривания и 
всасывания. Постепенно развивается катаральное состояние, ослабевает перистальтика, возникает 
метеоризм,  замедляется  резорбция  газов,  животные  в  период  болезни  заметно  худеют. 
Следовательно,  в  зависимости  от  вирулентности  возбудителя  и  от  степени  восприимчивости  и 
резистентности    животного  (естественной  или  приобретенной)  возникшая  инвазия  может 
развиться  в  тяжело  протекающий  процесс  и  нередко  болезнь  заканчивается  летально.  При 
благоприятном  течении,  своевременном  лечении  защитные  силы  организма  животного 
активизируются,  у  него  вырабатывается  иммунитет  и  наступает  постепенное  восстановление 
работы всех нарушенных систем и органов. 
Процесс  выздоровления  при  бабезиозе  длительный  и  при    тяжелом  течении  нередко 
осложняется  миокардитами,  нефритами  и  гепатитами.  Молочная  продуктивность  у  коров  после 
тяжелого заболевания полностью восстанавливается только в последующую лактацию. 
Патологическая  анатомия.  При  вскрытии  обращает  на  себя  внимание  бледность  и 
желтушность  слизистых  оболочек  глаз,  носовой  и  ротовой  полости,  кожи  в  области  вымени  и 
иногда  промежности.  Подкожная  клетчатка  в  области  подгрудка  и  живота  также  желтушна  и 
отечна. Скелетные мышцы бледно-красного цвета, на разрезе тусклые, суховатые, иногда дряблые 
на  ощупь.  Серозные  покровы  органов  брюшной  полости  желтушны;  на  слепой  и  ободочной 
кишках обнаруживаются единичные точечные кровоизлияния. 
Селезенка, как правило, увеличена в 1,5-2 раза, края её тупые, капсула напряжена и усеяна 
точечными  и  мелкопятнистыми  геморрагиями.  Консистенция  органа  тестоватая;  пульпа  при 
разрезе выбухает, темно-вишневая, на воздухе она быстро принимает ярко-красный цвет, соскоб 
маркий, кашицеобразный. В отдельных случаях бывают разрывы селезенки. 
Печень  увеличена,  дрябловатая  на  ощупь,  буро-желтоватого  цвета,  поверхности  разреза  её 
сочная, обычно полнокровная с хорошо выраженной мускатностью. Желчный пузырь значительно 
растянут темно-коричневый, густой, иногда с желеобразной желчью. 
Почки  незначительно  увеличены  в  объеме,  при  остро  протекавшем  переболевании  они 
имеют красновато-коричневый, а при более длительном – серовато-желтый цвет. В корковом слое 
нередко наблюдаются точечные кровоизлияния. 
Мочевой пузырь растянут красноватой или буро-коричневой мочой; на слизистой оболочке 
его заметны точечные, изредка сливающиеся геморрагии. 
Книжка  часто  увеличена  в  размерах,  плотна  на  ощупь,  заполнена  сухими  спрессованными 
кормовыми  массами.  Слизистая  оболочка  сычуга  и  кишечника  утолщена,  покрыта  слизью.  На 
слизистой толстого отдела кишечника изредка обнаруживаются кровоизлияния. 
В грудной полости находятся около 2-5 литров прозрачной красноватой жидкости. Легкие в 
состоянии полнокровия и отека. Сердце расширено, округлой формы (особенно правое), сердечная 
мышца дрябловатая, тусклая на разрезе. 
Лимфатические узлы слегка увеличены, на разрезе сочны, иногда гиперемированы.  
Сосуды мозговых оболочек расширены и хорошо различимы до мельчайших разветвлений. 
Кровь водянистая. 
При  гибели  или  вынужденной  прирезке  длительно  болевших  животных  все  изменения 
выражены  слабее.  Обычно  обнаруживают  общую  анемию,  атрофию  жировых  отложений  и 
скелетной мускулатуры, а также перерождение миокарда. Селезенка незначительно увеличена, на 
ощупь резиноподобная, поверхность разреза пульпы малиново-красная. Печень буро-коричневая, 
с  более  или  менее  выраженной  мускатностью  поверхности  разреза.  Остальные  органы  видимых 
изменений не имеют. 
 Гистологические  изменения.  В  селезенке  отмечают  переполнение  синусов  и  сосудов 
эритроцитами  и  активизацию  ретикуло-эндотелия;  в  ней  обычно  много  гемосидерина.  В  печени 
при  легком  переболевании  наблюдаются  мутное  набухание  гепатоцитов,  застойная  гиперемия  и 
отечность перикапиллярной ткани, при тяжелом – некробиоз в центре долек с инфарцированием 
их  эритроцитами,  а  также  зернистая  и  жировая  дистрофия  печеночных  клеток  вокруг 
некротических  участков;  гемосидероз  слабо  выражен.  Звездчатые  клетки  набухшие  и 

 
 
223 
пролиферируют;  пролиферативные  изменения  отмечают  и  в  интерстиции  в  виде  клеточных 
инфильтратов из гистиоцитов и лимфоцитов. Желчные капилляры наполнены желчью и местами 
варикозно вздуты. 
Почки  в  состоянии  зернистой  и  жировой  дистрофии;  в  просветах  мочевых  канальцев 
заметны  зернистые  и  кровяные  цилиндры.  Обычно  имеют  место  гиперемия  и  мелкие 
кровоизлияния. Пролиферирующий эндотелий сосудов клубочков и межканальцевых капилляров 
набухший. Нередко отмечается гемосидероз сосудистых клубочков, эпителия извитых канальцев и 
их содержимого. 
Сердце с явлениями или мутного набухания или серозного миокардита. 
  В  центральной  нервной  системе  могут  быть  установлены  гиперемия,  милиарные 
геморрагии,  вакуолизация  и  тигролиз  цитоплазмы,  а  также  пикноз  и  лизис  ядер  ганглиозных 
клеток.  Иногда  наблюдаются  нейронофагия  и  периваскулярная,  изредка  и  диффузная, 
пролиферация глиозных клеток.  
Список использованной литературы: 
1. Жумабеков Х.С. Патоморфология гельминтозов. Алматы, 2007, 174 С. 
2. Сидоркин А.В., Улизко М.А. и др. Терапия крупного рогатого скота при        
    бабезиозе. Ветеринария, 2010г. № 11, с.28 
 
УДК 619: 616-089:614.34-007.43:636.8 
Жумабеков Х.С., Нуркенова М.К., Омарбеков Е.О., Байгазанов А.Н. 
Семипалатинский государственный университет имени Шакарима 
 
КАЗУИСТИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ВРОЖДЕННОЙДИАФРАГМАЛЬНОЙ  
ГРЫЖИ У КОТА 
 
Summarize this given incident diaphragm may how cause the death of animals to appear keeping 
(storage) cardiola insussicient.  
Жарымжан  болып  туған  2  жасар  мысықтын  өлімінің  негізгі  себебі  –  жүрек  пен  өкпедегі 
созылмалы  патологиялық  процесстер  –  бұл  туғаннан  көкірек  қуысында  құрсақтағы  ағзалардың 
ретсіз орналасуы. 
Уродством  называются  стойкие  и  выраженные  морфологические  отклонения  от  нормы  в 
организме,  приобретенные  во  время  эмбрионального  развития.  Изучением  уродств  занимается 
наука тератология – часть патологии.  
Наука  об  уродствах  была  основана  в  начале  XIX  века.  В  этот  период  начали  появляться 
первые  сообщения  о  внезапных  изменениях,  возникающих  у  животных  и  растениях,  которые 
приводили  к  возникновению  стойких  новых  форм,  например,  впервые  наблюдавшейся  в  1791  г. 
мутации «анкон» у овец. 
Тератология  –  это  область  патогенетики.  В  возникновении  генетической  аномалии 
определенную роль играет генотип животного. 
Время  возникновения  первоначального  нарушения  в  развитии  зародыша,  так  называемый 
тератогенетический  терминационный  момент,  иногда  удается  установить  путем  сопоставления 
состояния  и  характера  уродства  с  этапами  нормального  роста  плода,  а  также  с  отклонениями, 
экспериментально  вызванными  в  различные  периоды  развития  зародышей.  Пороки  развития  и 
формирования уродств имеют свой прообраз в нормальном развитии организма. При образовании 
уродства  эти  процессы  обнаруживаются  в  нетипичных  местах,  протекают  слишком  быстро  или 
медленно,  совершенно  выпадают,  развиваются  слабо,  или  в  чрезмерной  степени  (превышение 
роста). 
Уродства  чаще  появляются  на  ранних  стадиях  эмбриональной  жизни,  и  чем  сильнее 
выражено  уродство,  тем  к  более  раннему  периоду  эмбриогенеза  относится  его  возникновение, 
связанное с силой и длительностью воздействия повреждающего агента. 
Смещение органов от нормального их положения (дистония) и включающих их полостей в 
соседние  или  на  наружную  поверхность  тела  (эктония)  –  довольно  частое  явление  у  всех 
млекопитающих и птиц. 
В  нашем  случае,  у  кота  в  возрасте  2-х  лет  была  установлена  диафрагмальная  грыжа.  При 
патологоанатомическом  вскрытии  обнаружилась  типичная  классическая  эктония  –  две  трети 
печени, тонкий кишечник с поджелудочной железой, селезенка, желудок – полностью находились 
в  грудной  полости.  Макроскопически  в  печени  отмечались  желтовато-серые  участки  на  фоне 

 
 
224 
застойного  полнокровия,  что  придавала  ей  мускатность.  При  гистологическом  исследовании 
синусоиды  в  центре  печеночных  долек  были  запружены  кровью,  лизированными  эритроцитами, 
между которыми обнаруживались зерна гемосидерина (окраска по Перлсу).  
В  некоторых  местах  видны  очаги  интралобулярных  геморрагий,  с  нарушением  балочной 
структуры  печени,  что  проявлялось  гибелью  и  атрофией  клеток.  По  периферии  таких  долек 
отмечалась  компенсаторная  регенерация  с  образованием  гигантских  гепатоцитов.  В  некоторых 
дольках наблюдалось шунтирование крови в интерстиции. Наряду с этим многие гепатоциты были 
в состоянии инфильтративного ожирения. 
Значительные  отклонения  отмечались  также  и  в  органах  грудной  полости.  Левое  легкое 
анемично, в состоянии эмфиземы. В правом легком застой с отечными явлениями и геморрагиями. 
Ткань  этой  половины  темно-красная  с  буроватым  оттенком-  состояние  бурой  индурации. 
Гистологически это проявлялось наличием отечной жидкости содержащей зерна гемосидерина и 
сидеробластов  в  просветах  альвеол  и  бронхиол, стенки  которых,  и  интерстиции,  были фиброзно 
утолщены. 
          В  левом  легком  альвеолы  чрезмерно  расширены,  стенки  межальвеолярных 
перегородок  истончены,  атрофированы,  альвеоцитов  почти  не  видно,  межальвеолярные 
капилляры сдавлены, бескровны, что свидетельствовало о полном отключении левого легкого от 
системы аэрации. Клинически – это выражалось явлениями асфиксии (из анамнеза). 
Селезенка полнокровна, несколько увеличена. 
Желудок и тонкий кишечник полупустые, слизистая их в состоянии подострого катара.  
Сердце  в  состоянии  острой  дилятации,  что  проявлялось  значительным  утолщением  и 
гипертрофией стенки левого желудочка, а стенка правого желудка, наоборот, истончена и полость 
его  значительно  расширена.  Таким  образом,  резюмируя  данный  казуистический  случай 
врожденной  диафрагмальной  грыжи  у  кота,  можно  констатировать,  что  причиной  смерти 
животного явилась хроническая кардио-пульмональная недостаточность. 
Список использованной литературы: 
1.
 
Фрейс S. Тератология животных Brit. Med., , 1963. 290 
2.
 
Визнер Э., Виллер З. Ветеринарная патогенетика М., 1979, с.11-15. 
3.
 
Жумабеков Х.С. Уродства у домашних животных. Алматы, 2007, 
4.
 
с. 117-121 
 
УДК 636.294:611.65/67. 

жүктеу/скачать 6,5 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: