Зерттеу нәтижелерін талдау.
Кездесу жиілігі бойынша ең соңғы, 4 - ші орында қабақтың жарақаты тұр. Зерттеуде
қабақтың жарақаты әртүрлі жастағы 5 бас малдан анықталды. Ол барлық зерттелген малдың 0,1%
- ына тең. Ал анықталған барлық көз ауруларына ара қатынасы 6,1% - ды құрайды. Қабақтың
жарақаты сыртқы ортаның әртүрлі механикалық әсерлерінен болады. Абайсызда үшкір заттар,
ұшы қайрылмаған шегелер, мүйіз тиюі мүмкін. Қабақ жарақаттары жоғарыда баяндалған әдіспен
емдеуден соң еш асқынусыз жазылды.
Кездесу жиілігі бойынша 3 - ші орында кератит тұр. Ол зерттелген барлық малдың 7
басынан анықталып, таралу көрсеткіші бойынша 0,2 % - ды құрады. Анықталған барлық көз
ауруларына ара қатынасы 8,5%. Шаруашылықтарда малдың көзінде кератиттің пайда болу
себебтері қасаң қабықтың жеңіл жарақаттары, көзге бөгде заттардың түсуі және тағы басқа
себептер болуы мүмкін. Асқынса көздің бұл ауруын толық емдеп жазу мүмкін еместігі анықталды.
Таралу көрсеткіші бойынша 2 - ші орында конъюнктивит тұр. Біздің зертеулерімізде көзі
осы ауруға шалдыққан 25 бас мал анықталды. Ол барлық зерттелген малдың 0,7 % - нан
анықталып, барлық анықталған көз ауруларының 30,5 % - ын құрады. Конъюнктивиттің пайда
болу себептері де әртүрлі. Конъюнктиваның жарақаты, сонымен бірге физикалық (шамадан тыс
ультракүлгін сәуле, ылғал), химиялық (аммиак), биологиялық (инфекциялық және инвазиялық
аурулар қоздырушылары) әсерлер де көздің конъюнктивасын қабынуға шалдықтыратыны белгілі
Конъюнктивит көздің басқа құрылымдарының қабынуларының конъюнктиваға ауысуы
салдарынан болуы да кездеседі. Бұған қабақтың, қасаң қабықтың, жас аппаратының
қабынуларының конъюнктиваға шабуын айтуға болады.
Зерттеуде анықталған көз ауруларының ішінде таралу көрсеткіші бойынша 1 – ші орында
телязиозды кератоконьюнктивит тұр. Зерттелген малдардың 45 басының көзінен осы ауру
анықталып, барлық анықталған көз ауруларының 54,9 % - ын, яғни жартысынан көбін құрады.
Зерттеу нәтижесі Қазақстанның шығысындағы аталған шаруашылықтарда мүйізді ірі қарада
телязиозды кератоконьюнктивиттің кең тарағанын көрсетті.
Телязиозды малдың конъюнктива қапшығы мен жас жолында тіршілік ететін ұсақ жұмыр
құрттар туғызатыны белгілі. Олардың үш түрі бар: Біріншісі Thelasia rhodesi, екіншісі Th. Gulosa
ал үшіншісі Th. Shrjabini. Біздің зерттеуімізде Қазақстанның шығысында мүйізді ірі қарада
Thelasia rhodesi паразиттік тіршілік ететіні, телязиозды кератоконьюктивит туғызатыны
анықталды. Ол конъюнктива қапшығында (соңғы екеуі жас жолында) тіршілік етіп, жаспен
қоректенеді. Тірі балаң құрт туып көбейеді. Осы балаң құрттарды жаспен қоректенетін шыбындар
жұтып, олардың ағзасында дамып жетілген соң балаң құрт келесі малдың көзіне түседі де ересек
сатысына өсіп жетіледі. Құрт тіршілігі барысында көздің қасаң қабығын, конъюнктива қапшығын,
жас жолын жарақаттайды. Улы қалдықтарын бөледі. Осының салдарынан көз құрылымдарын
қабынуға ұшырайды. Оған инфекция түсіп асқынады. Соның салдарынан кератит, конъюнктивит,
кератоконъюнктивит дамиды. Көздің асептикалық және іріңді қабынуларында новокайн
блокадасын қолдануды алғаш ұсынғандардың бірі В.Н. Авроров. Ол 0,5% новокайн ертіндісін көз
алмасының артындағы ретробульбарлық кеңестікке егуді ұсынды. Біз тәжірибе жүзінде мүйізді ірі
215
қараның көз ауруларын емдеуге ретробульбарлық новокайн блокадасын жетілдіріп, 0,5%
новокайнға бициллин – 3 антибиотигін қосып қолданып, өте жақсы нәриже алдық.
Кесте 2 – Мүйізді ірі қараның көз ауруларын емдеу нәтижелері
№
Көз ауруларының түрлері
Ауырған мал
саны
Толық жазылған мал
саны
Емнің
тиімділігі, %
1
Қабақтың жарақаттары
5
5
100
2
Коньюнктивит
25
25
100
3
Кератит
7
5
71,4
4
Телязиозды кератоконъюнктивит
45
33
73,3
Барлығы
82
68
83,8
Зерттеу нәтижелерін қорытындылау
1. Қазақстанның шығысында зерттелген мүйізді ірі қара малының 2,3% - нан көз аурулары
анықталып, оның 0,1% - ын қабақ жарақаты, 0,2 % - ын кератит, 0,7% - ын конъюнктивит, 1,3 % -
ын телязиозды кератоконъюнктивит құрады.
2. Кератитке шалдыққан малдың көзіне бициллин – 3 антибиотигін қосып ретробульбарлық
новокайн блокадасын жасап емдеудің тиімділігі 71,4%.
3.
Телязиозды кератоконьюктивитке шалдыққан малдарды АЙВЕН дәрісімен
дегельминтизациялап, бициллин – 3 антибиотигін қосып ретробульбарлық новокайн блокадасын
жасап емдеудің тиімділігі - 83,8 %.
Қолданылған әдебиеттер
В.Н. Авроров., А.В Лебедев. Ветеринарная офтальмология. М. Агропромиздат, 1985. 271с.
Б.К. Ілиясов. Ветеринариялық хирургия. Алматы, 2008. Б-362 - 400.
Ілиясов Б.К., Қажыкерейүлы А. Хайуандардың конъюнктивиті мен кератиттерінің емін жетілдіру.
Жаршы. -42- 2003. - 37-39 Б.
УДК 619.616.995.1(574.41)
Оразалиева С.Б., Цикалов К.Б., Омарбеков Е.О.
Семипалатинский государственный университет имени Шакарима
ПАТОМОРФОЛОГИЯ ОПИСТОРХОЗА У КОШЕК
Авторлар патматериалды комплекстік патоморфологиялық түрде зерттей отырып,
мынандай қортынға келді: описторхозда тек кана бауыр, асқазан -ішек кілегей қабаттары
структурлы өзгерістерге ұшырап қоймай, сондай-ақ, жалпы бүкіл организм де зардап шегеді.
Accovoling to the result of complex pathomorphologiсal research of pathological material of sick
cats with opistorchoz it was discovered that opistorchoz causes complicated morphofunctional,
pathomorphological structural changes not only in liver, understomachical gland, mucous membrane of
stomachical intestinal tract but in pathology of organs such as spleen, kidneys, heart, lymphatic ganglions
what is conformed with the authors opinions.
Гельминтозы кошек широко распространены. У кошек одновременно могут паразитировать
гельминты нескольких видов. Интенсивность инвазии (число гельминтов у одной кошки) может
быть различной - от единиц до сотен и более экземпляров [1].
Гельминты кошек большинства видов в половозрелой стадии паразитируют в желудочно-
кишечном тракте, но отдельные виды приспособились к паразитированию в других органах (в
печени, поджелудочной железе и др.). Обычно гельминтозы протекают хронически, вызывая
истощение организма кошек, и приводят к повышенной восприимчивости к различным болезням.
У кошек встречаются общие для человека и домашних животных гельминтозоонозы,
поэтому инвазированные кошки представляют серьезную опасность в медико-ветеринарно-
санитарном отношении. Наиболее часто встречающееся заболевание - Описторхоз (Оpisthorchosis).
Особенно сильно страдают котята, у которых, в силу несовершенства развития иммунной
системы и повышенной восприимчивости к различным болезням, описторхоз как правило,
заканчивается летальным исходом.
216
Целью и задачей наших исследований была оценка степени инвазии печени больных
описторхозом кошек, а также выяснение реакции организма на описторхии с изучением
патоморфологических параметров болезни.
Материал, для проведения данного исследования собран в период 2008-2011 г. на
кафедре «Ветеринарная санитария», Аграрного факультета СГУ имени Шакарима.
В качестве патматериала использованы трупы 15 павших кошек, принадлежащих частному
сектору г.Семей.
После полного патологоанатомического вскрытия трупов кошек брали патматериал для
дальнейших патоморфологических исследований.
Результаты исследований и их обсуждение при патологоанатомическом исследовании
трупов 15 павших кошек случаи заболевания описторхозом были отмечены у 8 кошек.
При наружном осмотре трупов кошек, (в основном котят от 10 месяцев и старше) резко
бросались в глаза истощение, общая анемия всех видимых слизистых оболочек, рахитичность,
сильное вздутие живота, отечность подкожной клетчатки в области живота, тусклость,
взъерошенность и слабая степень удерживания волосяного покрова.
При исследовании внутренних органов трупов наиболее характерные патологоанатомические
изменения локализовались, главным образом, в печени, поджелудочной железе,
тонком отделе
кишечника, желудке, брыжеечных лимфатических узлах, селезенке, а вторичные в почках, в
сердечной мышце, головном мозге.
В жировых депо - (подкожная клетчатка, сальник, околосердечный и околопочечный жир)
отмечалась серозная атрофия и на месте жировой ткани скопление слизисто-студенистого
инфильтрата.
Скелетная мускулатура - бледная, дрябловатой консистенции, на разрезе рисунок мышечных
волокон несколько сглажен, общее уменьшение мышечной массы.
Сердце - несколько увеличено в объеме, тусклое, дрябловатое, сердечная мышца бледная и
напоминает ошпаренное кипятком мясо, волокнистая структура сглажена.
Печень - величина, как правило, оставалась в норме, но в 3-х случаях была слегка
увеличенной и в 1 случае уменьшена. В окраске органа преобладали желтовато-коричневые тона,
в участках застойной гиперемии - темно- красные. Поверхность капсулы шагреневая; дольки,
отчетливо различимы. Консистенция печени уплотнена.
Сильно расширенные желчные протоки, преимущественно по краям долей, выступают на
висцеральной, в меньшей степени на диафрагмальной поверхности густопетлистой сетью серо-
белых, серо-желтых, тонких и толстых, варикозно -вздутых шнуров. Из разрезанных протоков
вытекала желтовато-зеленая масса, содержащая паразитов, которые по размерам и общему виду
очень напоминали ланцетовидную двуустку, но отличались от последней (под лупой) по
расположению лопастных семенников вблизи заднего конца тела. В 3-х случаях наблюдалось
кистозное расширение желчных протоков. Просвет кист были заполнены серовато-белой
студенистой массой, а стенки состояли из плотной фиброзной капсулы и изнутри покрытой
белым крошковатым налетом.
Желчный пузырь и крупные протоки, в которых находилось много паразитов были
растянуты, стенки их утолщены.
Максимальная степень зараженности описторхиями составила 68 единиц, минимальная 15, а
в среднем 42 единицы. Большинство из них было локализовано в желчных ходах печени и
желчном пузыре.
Почки - увеличены в объеме, неравномерно окрашены, набухшие, дряблой консистенции; на
разрезе границы коркового и мозгового слоев сглажены; паренхима тусклая, бледно-серая.
Селезенка - слегка набухшая, гиперемирована, пульпа без изменений.
Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника - на всем протяжении была в состоянии
острого катарального воспаления. Содержимое его состояло из густой беловатой слизи.
В двух случаях наблюдалось развитие крупозного энтерита с образованием серо-
желтоватого фибринозного наложения на слизистой оболочке тонкого кишечника. После снятия
пленки фибрина слизистая набухшая с петехиальными кровоизлияниями, в отдельных местах
были видны небольшие эрозии с ярко-красным дном.
В желудке - также были выражены явления острого катарального гастрита и в 3-х случаях
обнаружились единичные и множественные эрозии.
Брыжеечные лимфатические узлы - в состоянии резкой гиперплазии, увеличены, отечны,
иногда с кровоизлияниями, плотной консистенции, на разрезе рисунок сглажен.
217
Головной мозг - сосуды мозговых оболочек расширены, мозговое вещество несколько
дрябловатое, в боковых желудочках отмечалось скопление жидкости, извилины сглажены.
При микроскопическом исследовании гистопрепаратов изготовленных из печени,
поджелудочной железы, тонкого отдела кишечника, желудка, брыжеечных лимфоузлов, селезенки,
сердца, печени, почек и головного мозга, окрашенных гематоксилин-эозином и по Ван-Гизону
отмечалась следующая патоморфологическая картина:
В сердечной, скелетной мышечных тканях и в почках - наблюдались ярко выраженные
явления зернистого диспротеиноза.
Селезенка -кроме гиперемии сосудов, наблюдалась крупноклеточная диффузная гиперплазия
ретикулоэндотелия. Фолликулы резко редуцированы.
Уже предварительный анализ изменений в печени показал, что первичные поражения имели
место лишь в желчных протоках, а изменения в интерстиции и в паренхиме, вторичные.
Первоначально молодые описторхии локализовались в мелких желчных протоках, где
отмечалось незначительное утолщение соединительнотканного слоя их стенки. Эпителиальная
выстилка сохранена; в просвете небольшое количество слизистого содержимого. Со стороны
крупных протоков и паренхимы, никаких изменений не наблюдалось.
В дальнейшем паразиты продвигались в более крупные желчные протоки и оказывали
механическое воздействие на их стенки. Просвет протоков содержал тела половозрелых
описторхов. Эпителий сдавлен и клетки его имели пикнотичные ядра. Местами эпителиальная
выстилка разрушена. Соединительнотканная зона стенки не широкая, бедна клеточными
элементами. В прилегающих участках долек видно сдвигание и уплотнение печеночных балочек,
что связано с растяжением протоков паразитами.
Некоторые крупные протоки с кистозно растянутыми и широкими просветами также
содержали паразитов Opisthorchis felineus. Местами деструкция и атрофия эпителия слизистой
оболочки, в т.ч. и желез. В отдельных протоках отмечалось гиперпластическое разрастание
эпителия и желез слизистой оболочки с образованием ворсинчатых выростов. Соедини-
тельнотканный слой стенки почти не изменен .
В протоках более мелкого калибра, где уже некоторое время побывали паразиты, изменения
продуктивного характера. Стенка их утолщена, хотя ткань (соединительная) в некоторой степени
разрыхлена. Эпителий образует ворсинчатые выросты, далеко выступающие в просвет.
Паренхима, даже в участках, прилегающих к крупным расширенным протокам, без особых
изменений.
Описанный тип изменений можно считать результатом непосредственного механического
воздействия описторхий вызывающих растяжение протоков и атрофию эпителиальной выстилки.
Более длительное пребывание паразитов в протоках сопровождалось альтеративно-
пролиферативными изменениями, которые развивались в двух направлениях. Первое, когда имело
место разрушение эпителия слизистой оболочки и довольно резкий перибилиарный фиброз.
Просветы крупных протоков содержали слущенный эпителий и паразитов. Поверхностный слой
слизистой оболочки сохранился только местами; в первую очередь десквамировались клетки
эпителия, которые подверглись дистрофическим изменениям. В большинстве случаев десквамация
эпителия достигала такой степени, что просвет желчных протоков был ограничен обнаженным
соединительнотканным остовом стенки, а отторгнутые эпителиальные клетки с пикноморфными
ядрами и различным образом перерожденной цитоплазмой вместе с бледно-окрашенной слизистой
массой составляли содержимое просвета протоков. Железы слизистой оболочки в значительной
мере разросшиеся и между ними инфильтрат из лимфоидных клеток и эозинофилов. Такого
характера десквамативно-катаральный холангит следует рассматривать как результат более
длительного воздействия паразита, которое сопровождается и продуктивными изменениями в виде
разрастания соединительнотканной основы стенки. Фиброз наблюдался и в области триад.
Разросшаяся перибилиарная ткань постепенно сливалась с утолщенной междольковой тканью и,
таким образом, в органе развивались цирротические изменения.
Второе направление этого типа изменений характеризовалось гиперплазией эпителия и
желез, а также выраженной картиной атрофического цирроза. Слизистая оболочка протоков
была резко складчатой; просветы протоков ограничивались гиперплазированным эпителием в виде
ворсинчатых или полипозных выростов. В промежутках между «ворсинками» образовались
глубокие впячивания эпителия с возникновением в стенке протока ветвистых железистых
разращений.
218
Одновременно отмечались изменения слизистой оболочки протоков гиперпластического
типа.
Характерны также зернистая дистрофия и инфильтративное ожирение.
Таким образом, при хронической описторхозной инвазии происходит глубокая структурная
перестройка печени, которая затрагивает все элементы органа - дольки, сосуды, желчные
протоки,строму.
Брыжеечные лимфатические узлы - в состоянии крупно-клеточной гиперплазии.
Лимфатические фолликулы увеличены. Центры фолликулов содержали крупные округлой формы
клетки пролиферирующего ретикулоэндотелия вокруг которых был виден узкий ободок из
лимфоцитов. В синусах скопления лимфоцитов, гистиоцитов и эпителиоидных клеток.
Увеличенные в объеме мозговые шнуры сплошь заполнены лимфоцитами.
В поджелудочной железе отмечались расширения слизистой оболочки, воспалительные
инфильтраты в стенке протоков и строме железы.
Головной мозг - интенсивная гиперемия, единичные диапедезные геморрагии. Ганглиозные
клетки в состоянии острого набухания, хроматолиза, вакуолизации, некоторые и кариоцитолиза.
Гистоисследование желудка, тонкого отдела кишечника - показало следующее: поверхность
слизистой оболочки покрыта обильной слизью, содержащей десквамированные эпителиальные
клетки и лейкоциты. В эпителиальном слое много бокаловидных клеток. Крипты резко расширены
и переполнены слизью. В толще слизистой оболочки имелись скопления лимфоидных,
гистиоцитарных клеток и полибластов. Сосуды гиперемированы. Субмукоза в состоянии отека.
Проведенные нами комплексные патоморфологические исследования патологического
материала от больных описторхозом кошек и полученные при этом результаты показали, что
описторхоз сопровождается тяжелыми морфофункциональными, патоморфогенетическими,
структурными изменениями не только печени, поджелудочной железы, слизистой оболочки
желудочно-кишечного тракта, но и патологией ряда органов как селезенка, почки, сердце,
брыжеечные лимфоузлы, что согласуется с данными ряда авторов [1-4].
Список использованной литературы:
1. Жумабеков Х.С. Патоморфология гельминтозов животных. Алматы, 2007.
2. Жумабеков Х.С. Патологоанатомическая диагностика инвазионных болезней домашних животных и
птиц. г.Алматы, 2001г.
3. Никитин Е.Б. Практикум по паразитологии и инвазионным болезням животных. г.Астана, 2008.
4. Шишков В.П., Жаров А.В. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных.
М., «Колос», 2011.
УДК: 619: 616.12:636.7
Оразалиева С.Б., Омарбеков Е.О., Цикалов К.Б.
Шәкәрім атындағы Семей мемлекеттік университеті
ИТ ПИРОПЛАЗМОЗЫ
Авторы на основании проведенных комплексных патоморфологических исследований
патматериала от больных пироплазмозом собак и полученных при этом результатов показали,
что пироплазмоз сопровождается тяжелыми морфофункциональными, патоморфологическими
структурными изменениями не только селезенки, почек, мочевого пузыря, лимфоузлов, но и
патологии ряда паренхиматозных органов, как печень, сердце, легкие.
Coming to conclusion, according to the result of complex pathomorphological research of
pathological material of sick dogs with piroplazmos it was discovered that piroplazmos causes
complicated morphofunctional, pathomorphological structural changes not only in spleen, kidneys,
bladder, lymphatic ganglions but pathology of parenhimatous organs such as liver, heart, lungs what is
conformed with the authors opinions.
Жалпы қарапайым жәңдіктердің маңызы өте зор, үйткені олардың кейбірі балық пен
шаяндарға жем болса; басқалары балық пен пайдалы шыбын – шіркеу организмдарында,
сапрофит ретінде, паразитоценоздар болып саналады да, бірақ, кез келгенде, оздерінің патогенді
қасиеттерің білдіреді; үшіншілері адам, үй мен жабайы жаңуарлардың қауыпты ауруларының көзі
болып келеді. Аса зілді протозоидты аурулар санына, күні бүгінге шейін шаруашылыктарга үлкен
экономикалық шығын келтеретің, пироплазмидоздар.
219
Үй жануарлардың пироплазмидоздары – бұл ұлкен топ аурулар, қоздырғыштары қарапайым
жаңдіктер, олар эритроциттер мен ретикулогистиоцитарлы жүйенің торшаларың зақымдайды. Бұл
аурулар трансмиссивті боп саналады, ұйткені қоздырғыштар ауру малдан сау малға кенелер
арқылы жұғады. Жалпы бұл ауруларға тәң клиникалық көрсеттіштері: деңе температурасының
көтеріліу, анемия, сарғаю, жүрек – тамыр мен асқазаң – ішек жүйелерінің бузылуы.
[1-2] мәліметтері бойынша, пироплазмидоз қоздырғыштарының кейбір түрлерінің,
морфологиялық және биологиялық қасиеттері үқсас болғаны мен, айырмалшығы едәуір. Әртүрлі
үй жануарларға арнайы қоздырғышы тән, дегенімен, бір мал пироплазмидоздардың бір неше
арнайы тұрлерімен аурып сауығы мұмкін.
Ауру әртүрлі дамыйды, яғни, мал организымының сезімталдығына мен реактивтігіне,
қоздырғыштың патогенді қасиетіне, сондай ақ орта қоршаның әсеріне байланысты. Айталық, бір
жасқа дейінгі жас малдар, ересектермен салыстырғанда, жеңіл түрде аурады. Пироплазмидоздар
бойынша қауыпты жерлерде жас кезінде инвазиямен ауырған иммунитетті аборигенді малдар өте
сирек ауырады, ал ауырса да жеңіл түрде (стерильді емес иммунитет иемдеушілер). Резистенттігі
төмен малдарда ауру өте зілді түрде өтеді, басқа індеттермен асқынады да летальді болады [3].
Пироплазмоз – гемоспоридиозды трансмиссивты ит ауруы, көбінесе жіті, жітілеу және
созылмалы түрде өтеді. Ауру барысында безгек, анемия, гемоглобинурия, сарғаю пайда болады.
Қоздырғышы – Piroplasma canis қарапайым жәңдіктердің типына (Protozoa) жатады.
Паразиттер эритроциттерді зақымдайды, ал кұшті инвазияда қаңның плазмасында табылады.
Жануар организымына түскен пироплазмидиялар эритроциттерге еніп сонда өніп өседі.
Кейбір кездерде эритроциттердің зақымдалу құбылысы 1 – 50% (тейлериозда 90% дейін).
Көбейген пироплазмидиялар қан арқылы организімге жайылады. Аурыдың жіті мерзімінде олар
тек қан тамырларда ғана емес басқа да ішкі мүшелердің қаныңда табылады (талақта, бауырда,
бұйректе, жұректе, өкпеде, сөл бездерде) [4].
Паразиттер және олардың токсиндері тамырлы рецепторлы жайылымдарға, сосың,
рефлекторлы зат алмасуына, сондай ақ организімның әртүрлі функциясына әсерің тигізеді.
Достарыңызбен бөлісу: |