ния ФЛ и увеличение количества нейтральных липидов в
жидкости БАЛ [28]. Показано также увеличение проницаемо
сти мембран клеток эндотелия и АЦII, сопровождающееся
внутриклеточным отеком и накоплением жидкости в альвео
лярном пространстве. Обнаружены нарушения в синтезе ЛС и
его реутилизации АЦII, а также в функционировании АМ.
Известно, что туберкулез легких характеризуется нарушением
дифференцировки АМ, незаконченным фагоцитозом, в част
ности, M. Tuberculosis, а также персистенцией микобактерии в
АМ. Более того, такие схемы противотуберкулезной терапии,
как комбинация изониазида, рифампицина и этамбутола сами
приводят к нарушению биосинтетических процессов в АЦII
[28]. Таким образом, выявленные нарушения в системе ЛС при
туберкулезе легких являются достаточным основанием для
изучения эффективности длительного применения препара
тов ЛС в комплексной терапии этого заболевания.
Достарыңызбен бөлісу: