И социальному развитию
Острый одонтогенный остеомиелит челюсти
жүктеу/скачать 1,84 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Патологическая анатомия.
- Клиническая картина.
- Верхняя челюсть.
Изложение учебного материала.
Острый одонтогенный остеомиелит челюстиОстеомиелит челюсти - это инфекционный гнойно-некротический воспалительный процесс в костной ткани челюсти, при котором кроме костного мозга и кости в процесс вовлекается надкостница и окружающие челюсть мягкие ткани. Одонтогенные остеомиелиты челюстей возникают во всех возрастных группах, однако наиболее часто их наблюдают в возрасте 20-40 лет. Нижняя челюсть поражается значительно чаще, чем верхняя. Этиология. Одонтогенный остеомиелит вызывается микробами, поступающими в кость челюстей из корневых каналов и околочелюстных тканей (одонтогенная инфекция). Наиболее часто остеомиелит является осложнением обострения хронического верхушечного периодонтита, реже - нагноившихся кист челюстей, затрудненного прорезывания зубов, заболеваний пародонта, альвеолита и т.д. Среди микрофлоры остеомиелитических гнойных очагов чаще встречаются золотистые и белые стафилококки, стрептококки, некоторые палочковидные формы, нередко в сочетании с гнилостными бактериями. Большая роль в этиологии этого заболевания придается анаэробной инфекции и среди них неспорогенным анаэробам. Установлено, что при остеомиелите среди микробных возбудителей присутствуют 5-6 и более видов анаэробной и аэробной флоры. Патогенез. Вопрос о патогенезе одонтогенного остеомиелита является довольно сложным. Представления о механизме развития остеомиелита вообще и челюстных костей в частности изменились и, по- видимому, будут изменяться и впредь в связи с каждым новым крупным открытием в естествознании и медицине, а также в методах исследования. Существует значительное число теорий патогенеза остеомиелита челюсти. Первая из них по времени возникновения это инфекционно-эмболическая теория А.А. Боброва (1889) и Лексера (1884). Исследования этими авторами проводились на трубчатых костях. Теоретической предпосылкой этой теории послужили работы ряда авторов об анатомической особенности сосудистой сети в метафизах трубчатых костей, концевой тип сосудов, отсутствие или малое количество анастомозов. Согласно этой теории, остеомиелит в кости развивался в результате септического тромбоза и эмболии сосудов кости, что приводило к нарушению питания соответствующего участка костной ткани и возникновению внутрикостного нагноения. Однако в дальнейшем исследованиями ряда анатомов было установлено, что концевой характер внутрикостных сосудов существует лишь во внутриутробном периоде и исчезает в разные сроки вскоре после рождения. Так Привес М.Г. (1937), изучая кровоснабжение трубчатых костей, доказал, что питание кости происходит не за счет одного магистрального сосуда, а за счет нескольких анастомозирующих друг с другом сосудов. Капитальные исследования по кровоснабжению челюстей проведены В.М.Уваровым. Кроме известных из анатомических руководств артерий В.М.Уваров на верхней челюсти обнаружил многочисленные анастомозы между большой небной и резцовой артериями, выявил богатую сосудистую сеть в межальвеолярных пространствах, в области бугра верхней челюсти и богатую периостальную сеть в области собачьей ямки. На нижней челюсти В.М.Уваров установил, что кроме нижней альвеолярной артерии в кровоснабжении челюсти принимает участие еще семь артерий, которые широко анастомозируют как между собой, так и с сосудами противоположной стороны. Г.Е. Цай обнаружил, что кроме экстрооссальных, челюсть кровоснабжается эндооссальными сосудами. Таким образом работы М.И.Привеса и В.М.Уварова «отняли» у эмболической теории патогенеза остеомиелита самое главное – учение о концевых сосудах. Одновременно попытки многих исследователей в эксперименте на животных вызвать остеомиелит кости путем введения в кровь и непосредственно в костный мозг культуры одного или нескольких микробов, обнаруживаемых в очагах остеомиелитического процесса, оказывались безуспешными. Следующим этапом в изучении патогенеза остеомиелита явился цикл работ С.М.Дерижанова (1937-1940), который создал аллергическую теорию возникновения и развития этого заболевания. С.М.Дерижанов поставил опыты на 108 кроликах. Всех животных опытной группы он сенсибилизировал предварительным повторным внутривенным введением лошадиной сыворотки с небольшим количеством микробных тел. Разрешающую дозу этой смеси одной группе животных он вводил в костномозговой канал бедренной кости и получил в этой кости картину острого остеомиелита. Другой группе сенсибилизированных животных разрешающая доза вводилась внутривенно (в вену уха кролика) и наносилась микротравма путем легкого поколачивания деревянной палочкой бедренной кости. Остеомиелит развивался в месте нанесения микротравмы. В контрольной группе, где кроликам предварительно лошадиная сыворотка не вводилась, при наличии двух других факторов остеомиелит не развивался. На основании своих исследований С.М.Дерижанов создал аллергическую теорию патогенеза остеомиелита, согласно которой для возникновения остеомиелита необходимо наличие трех факторов: сенсибилизация организма; наличие очагов дремлющей инфекции; разрешающего фактора аллергии, которым может служить любое неспецифическое раздражение (охлаждение, травма и т.п.); Опыты С.М.Дерижанова, но уже на челюстях, повторили Я.М.Снежко (1951), Г.А.Васильев (1953) и М. Деветаков. Разница в методике состояла в том, что после предварителной сенсибилизации лошадиной сывороткой разрешающая доза Г.А.Васильевым и Я.М.Снежко вводилась в костный мозг через трепанационное отверстие или под слизистую оболочку, а Деветаковым – через корневой канал трепанированных резцов (у кроликов) или моляров (у щенков). Во всех случаях был получен острый остеомиелит. Аллергическая теория патогенеза остеомиелита С.М.Дерижанова, несмотря на ее прогрессивный характер, не лишена и значительных недостатков. Важнейшими из них являются: а). отрицание, без достаточных оснований, роли заноса бактерий или бактериальных эмболов по кровеносному руслу в кость; б). полное отрицание роли сосудистой системы в развитии патологического процесса (с точки зрения состояния ее тонуса); в). не отражена роль центральной нервной системы в возникновении и развитии аллергической реакции как таковой. Весьма обстоятельное и серьезное исследование по выяснению роли нервной системы в патогенезе остеомиелита было проведено Г.И.Семенченко (1958). Г.И.Семенченко провел эксперименты на 140 кроликах в 3 сериях по следующей методике. В первой серии опытов (80 животных- опытных, 20-контрольных) кроликам опытной группы проводилось длительное раздражение нижнечелюстного нерва накладыванием на него металлического кольца из тонкой нержавеющей стальной проволоки. Контрольной группе животных металлическое кольцо на нерв не накладывалось. Затем животным обеих групп первой серии производилась трепанация тела нижней челюсти и в костномозговое вещество вводилось 1 млн. микробных тел однодневной культуры золотистого стафилоккокка, и рана зашивалась наглухо. Некоторым животным опытной группы первой серии золотистый стафилококк вводился в вену уха или в пульпу зуба. Во второй серии опытов (20 животных) после введения культуры золотистого стафилококка (также 1 млн. тел) в костномозговое пространство челюсти кроликам в течение месяца вводили под кожу 5,0 мл 10% водного раствора мединала, который, как известно, способствует возникновению тормозных процессов в коре головного мозга и оказывает значительное действие также и на стволовую часть мозга. В третьей серии опытов (20 кроликов) после введения в костномозговое пространство челюсти культуры золотистого стафилококка вместо мединала под кожу вводился 1,0 мл 0,03% водного раствора фенамина, т.е. вещества, возбуждающего центральную нервную систему путем стимуляции ретикулярной формации ствола мозга, усиления условных рефлексов и т.п. У всех животных опытной группы первой серии, т.е. с предварительным длительным раздражением нижнечелюстного нерва, развился острый, а затем и хронический остеомиелит нижней челюсти с весьма разнообразной клинической, рентгенологической и морфологической картиной. При этом характер остеомиелитического процесса не изменялся в зависимости от способа введения золотистого стафилококка – непосредственно в кость, в вену уха или в пульпу зуба. При всех способах введения возбудитель локализовался в челюсти на стороне раздражения нерва. У контрольных животных этой серии остеомиелитический процесс не развивался. У животных второй серии опытов также развился остеомиелит челюсти, хотя воспалительные изменения в мягких тканях носили более ограниченный характер, а деструктивные изменения в кости были менее выражены по сравнению с животными опытной группы первой серии. У животных третьей серии опытов остеомиелитический процесс не развился. На основании своих исследований Г.И.Семенченко приходит к выводу, что патогенез остеомиелита челюсти следует трактовать как нейротрофический процесс. В результате длительного раздражения периферических нервов различными скрытыми околоверхушечными воспалительными процессами возникает нарушение трофических процессов в костной ткани, что ведет к образованию в последней очаговых некрозов. Без этих изменений, по мнению Г.И.Семенченко, остеомиелит челюсти развиваться не может. Развивая эту мысль, Г.И.Семенченко отмечает, что из очагов постоянного раздражения в кору головного мозга беспрерывно поступают патологические импульсы, которые уже рефлекторным путем вызывают или поддерживают и сосудистые расстройства в челюсти. Вследствии этого нарушается трофика тканей в очагах постоянного раздражения и создаются хорошие условия для развития инфекции, т.е. возникает как бы порочный круг. Любые неблагоприятные влияния внешней среды (охлаждение, травма, неполноценное питание, другое заболевание, ослабляющее организм, и т. п.) могут послужить толчком к началу и развитию процесса. Согласно современным достижениям микробиологии, иммунологии, биохимии, патофизиологии решающее значение в развитии гнойно-некротического процесса в кости, его протяженности имеет уровень общей иммунологической реактивности организма, или по-другому, его способность своевременно и в должной мере включать защитно-приспособительные реакции, направленные на уничтожение, подавление роста и ограничение зоны распространения возбудителей заболевания. Подтверждением этому служат многочисленные клинические наблюдения и данные экспериментальных исследований. Так М.М.Соловьевым (1975г.) в эксперименте установлено, что при угнетении иммунологической реактивности организма животных под влиянием общего рентгеновского облучения или введения массивных доз глюкокортикоидов, охлаждения, мышечного переутомления развитие инфекционно-воспалительного процесса в области нижней челюсти сопровождается возникновением обширной деструкции костной ткани, патологическими переломами. В то же время введение минералокортикостероида – дезоксикортикостерона с целью усиления воспалительной реакции, способствовало уменьшению зоны и интенсивности деструктивных изменений в кости. На этом основании М.М.Соловьев важное значение в патогенезе остеомиелита придает относительной недостаточности воспалительной реакции, которая может угнетаться через систему гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников вовремя стрессорных состояний (переохлаждение, травма, интоксикация и т.д.). Иммунологическая реактивность организма определяется функцией всех его систем, принимающих то или иное участие в иммунологических реакциях и, в частности, определенное место занимает нейроэндокринное звено, система гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников. Однако среди них ведущая роль принадлежит центральной нервной системе, вегетативному отделу ц.н.с., возбуждение которого сопровождается мобилизацией защитных сил организма в виде усиления обмена веществ, повышения функциональной активности клеточных элементов и т.п. При воздействии микроорганизмов (антигенов) на организм в первую очередь и очень быстро, (так как не нужно ждать образования антител), включаются неспецифические защитные механизмы. Их резкое снижение на фоне переохлаждения, стрессовых ситуаций, травмы, перенесенных острых инфекционных заболеваний и т.д. и может способствовать развитию гнойно-некротического процесса в кости. Важную роль в развитии остеомиелита челюсти играет специфический иммунитет, а именно, способность, распознавания и специфического реагирования (блокады, нейтрализации, разрушения и др.) на антигенные раздражители. Хронические одонтогенные очаги, их обострения ведут к нарушению иммунных реакций. Их дисбаланс лежит в основе развития остеомиелита челюсти. Неоднократное воздействие микробов и продуктов их распада – эндотоксинов создает повышенную чувствительность к ним-сенсибилизацию. Высокая степень сенсибилизации создает большую вероятность гиперергического течения воспаления при остром остеомиелите челюсти. С повышением степени сенсибилизации увеличивается дисбаланс иммунитета и невозможность организма обеспечить адекватную защитную реакцию-развивается гнойно-некротический процесс костной ткани. В настоящее время значительная часть людей страдает врожденными или приобретенными, а также возрастными иммунодефицитами. Состояние местного иммунитета также играет большое значение в развитии остеомиелита. Хронический одонтогенный очаг, его обострения иногда неоднократные, постепенно нарушают баланс местных клеточных и гуморальных реакций: неспецифических и специфических. Постоянное воздействие микробов и продуктов распада на костный мозг нарушает его структуру, клеточную потенцию и активность защитных реакций. Ротовая жидкость ткани периодонта, а затем костный мозг как важные органы местного иммунитета не могут обеспечить противодействие инфекции, которая в таких случаях беспрепятственно проникает в костную ткань. При изучении патогенеза остеомиелита многие авторы (А.А.Бобров и Е.Лексер, В.М.Уваров, В.И.Лукьяненко и др.) выделяли нарушение кровоснабжения как важный фактор, определяющий возникновение деструкции костной ткани и объем её поражения. А.Г. Шаргородский отмечает, что, когда речь идет о нарушении кровообращения, вызванного развитием инфекционно-воспалительного процесса, в первую очередь поражаются не крупные артерии, а сосуды, составляющие микроциркуляторное русло (артериолы, прекапиллярные артериолы, кровеносные капилляры, посткапиллярные венулы и венулы). В основе микроциркуляторных расстройств лежат феномены аллергии: 1). сосудистые реакции, обусловленные соединениями антигена с антителами, в которые вовлекаются базофилы или тучные кистки; 2). цитотоксические реакции как взаимодействие антиген-антитело на мембранах клеток тканей; 3). реакция антиген-антитело с участием комплемента; 4). реакция замедленной гиперчувствительности. Эти механизмы определяют проницаемость сосудистой стенки микроциркуляторного русла красного костного мозга, нарушение свертывающей и фибринолитической систем. Как конечный результат развиваются тромбоз сосудов костного мозга и гнойное расплавление тромбов. Экспериментальные исследования Н.А. Груздева (1978г.) показали, что в патогенезе остеомиелита челюстей активную роль играют нарушения в свертывающей и противосвертывающей системах крови в сторону повышения свертывания. Эти нарушения были более выражены у сенсибилизированных животных. В нарушении микроциркуляции в кости участвуют кроме внутрисосудистых изменений и внесосудистая оклюзия отводящих сосудов, которая усиливается с нарастанием воспалительной эксудации и внутрикостной гипертензии. Наблюдающееся при этом замедление тока крови и переполнение микроциркуляторного русла в свою очередь способствует внутрисосудистому свертыванию крови. Поскольку при остеомиелите всегда вовлекается в воспалительный процесс надкостница, к внесосудистой окклюзии внутрикостных сосудов присоединяется окклюзия экстраоссальных сосудов, вызванная давлением экссудата, скапливающегося между челюстью и надкостницей. При этом утрачивается возможность включения таких резервных механизмов, как коллатеральное кровообращение, через анастомоз между интра-и экстраоссальной системами кровоснабжения. Остеомиелит с выраженной деструкцией кости на нижней челюсти наблюдается в 4 раза чаще, чем на верхней челюсти. С учетом изложенных выше механизмов повреждения кости причина этого становится понятной: она в различиях васкуляризации и структуры костного вещества челюсти. Приведенные выше теории раскрывают разные стороны патогенеза остеомиелита, и каждый из выявленных причинных факторов (аллергия, состояние центральной нервной системы, нейроэндокринного звена, уровень общей и местной иммунологической реактивности организма, нарушение кровоснабжения, свертывающей и противосвертывающей системы крови и т.д.) обязательно учитывается в лечении больного остеомиелитом челюсти. Патологическая анатомия. Микроскопически в начальных стадиях острого гнойного остеомиелита отдельные участки костного мозга отличаются своей темно-красной окраской. В дальнейшем при наступившем гнойном расплавлении костного мозга среди этих темно-красных участков появляются желтоватые очажки, постепенно сливающиеся друг с другом и распространяющиеся на другие прилежащие отделы кости. Микроскопически в костном мозге обнаруживаются множественные, различных размеров очаги гнойной инфильтрации и гнойного расплавления тканей, содержащие значительное число микроорганизмов. Постепенно гнойные очаги сливаются между собой. В участках пораженной кости обнаруживаются значительные изменения сосудов: расширение, стаз, тромбозы, гнойное раплавление тромбов. В окружности пораженного участка кости наблюдаются расширение сосудов, многочисленные кровоизлияния.Костный мозг находится в стадии инфильтрации серозным экссудатом. Воспалительные изменения из костного мозга переходят на содержимое питательных каналов кости, где также наблюдаются расширение сосудов, их стаз и тромбоз с последующим гнойным их расплавлением. В окружности сосудов ткани пропитываются серозным, а затем гнойным экссудатом. Содержимое питательных каналов подвергается гнойному расплавлению и затем гибнет вместе со стенками сосудов. Усиливающаяся инфильтрация лейкоцитами костного мозга, костных балочек создает обширные гнойные очаги. Находящаяся внутри их костная ткань гибнет. В зависимости от характера микрофлоры и иммунобиологического состояния организма, а также местных особенностей при развитии заболевания процесс может распространяться на небольшой участок кости- развивается ограниченный остеомиелит челюсти. При прогрессирующем распространении воспалительных явлений в кости поражаются все новые участки её, возникает картина диффузного остеомиелита челюсти. При ограниченном и диффузном остеомиелите челюсти возникают воспалительные изменения в окружающих кость тканях: надкостнице, околочелюстных мягких тканях, лимфатических узлах. Развивается коллатеральный отек, как проявление реактивного воспаления при поражении надкостницы соответственно пораженному участку кости, наблюдаются её отёк, гиперемия, она утолщается, разволокняется. Серозный экссудат, пропитываясь нейтрофильными лейкоцитами, преходит в гнойный, расслаивается и отслаивает надкостницу по обе стороны кости, возникают поднадкостничные гнойники. При выходе гнойного экссудата от тела верхней, нижней челюсти, её ветви происходит распространение инфекции на околочелюстные мягкие ткани, где образуются абсцессы и флегмоны. Иногда гной прорывается в мягкие ткани через поднадкостничный очаг. Развитие абсцессов и флегмон утяжеляет течение острого остеомиелита челюсти. Усугубляются сосудистые изменения. Кроме интраоссальных и периоссальных нарушений гемодинамики и свертывающей системы крови, возникают изменения сосудов надкостницы и околочелюстных мягких тканей. Это ведет к нарушению питания больших участков кости и увеличению объёма омертвения костной ткани. Нарушение кровоснабжения кости в центре гнойно-некротического процесса и других участках влияет на характер секвестрации. Могут образовываться центральные или поверхностные секвестры, значительные полости или мелкие очаги в кости. После некроза кости, выхода гнойного эксудата из неё острые воспалительные явления стихают, процесс переходит в подострую стадию. Она характеризуется разрастанием богатой сосудами грануляционной ткани в окружности омертвевших участков кости. Последние подвергаются частичному рассасыванию. Все это создает постепенное отделение омертвевших участков кости от неповрежденных её отделов. Начинается секвестрация. Одновременно со стороны надкостницы и частично от кости образуется новая костная ткань. Процесс далее переходит в хроническую стадию. Клиническая картина. Острый одонтогенный остеомиелит челюсти имеет 3 стадии или фазы: острую, подострую и хроническую. Различают ограниченное (альвеолярный отросток, тело челюсти в пределах 3-4 зубов) и диффузное поражение челюсти (половины или всей челюсти). Клиническое течение остеомиелита челюсти может быть разнообразным и зависит от особенностей микрофлоры, неспецифических и специфических факторов противоинфекционной защиты, других индивидуальных особенностей организма, а также локализации, протяженности и стадии заболевания. Эти факторы отражаются в различных типах воспалительной реакции: нормергической, гиперергической, гипергической. Для развития и течения остеомиелита челюстных костей определенное значение имеют их анатомические особенности. Верхняя челюсть. Исключительно хорошо васкуляризирована, пневматизирована, благодаря наличию верхнечелюстной пазухи. Характерно отсутствие массивных мышечных слоев, непосредственно прилегающих к кости, и более или менее значительных замкнутых клетчаточных пространств. В теле и альвеолярном отростке верхней челюсти мало губчатого вещества, компактная пластинка верхней челюсти тонкая, с большим количеством отверстий в ней, что облегчает выход эксудата из периодонта и кости. Все эти особенности обеспечивают более легкое течение заболевания. Остеомиелит верхней челюсти чаще бывает ограниченным и редко осложняется тяжелыми флегмонами. жүктеу/скачать 1,84 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|