Инфекционные

Основные входные ворота инфекции — различные отделы дыхательной систе­

мы, включая лёгочную ткань. Избирательное первичное поражение эпителиаль­

ных клеток верхних или более глубоких отделов респираторного тракта и лёгких 

зависит от инфицирующей дозы, размеров частиц аэрозолей, особенностей внеш­

него дыхания. Кроме того, возбудитель может проникать в организм человека, 

находясь внутри клеток различных простейших (амёб и др.), а также при прове­

дении медицинских манипуляций и хирургических вмешательств у иммуносуп-

рессивных лиц. В известной степени характер входных ворот определяет форму и 

тяжесть инфекционного процесса. 

В ходе развития воспалительной реакции бактерии поглощают фагоциты. 

В зависимости от их функционального состояния, в том числе завершённости фа­

гоцитоза, бактерии либо разрушаются, либо длительно сохраняются в фагоцитах, 

обусловливая затяжное течение инфекции с рецидивами. Также показана способ­

ность бактерий размножаться в фагоцитах, приводя к их гибели и быстрому про-

грессированию патологического процесса. Существует мнение, что при высокой 

активности альвеолярных макрофагов заболевание развивается не в виде тяжёлой 

пневмонии, а в более доброкачественно протекающих формах, таких как лихорад­

ка Понтиак или острый легионеллёзный бронхит. Отсутствие рецепторов, позво­

ляющих легионеллам «закрепиться» в клетках слизистой оболочки респираторно­

го тракта, объясняет отсутствие контагиозности при легионеллёзе. Распространение 

возбудителя с током крови по различным органам и системам приводит к разви­

тию нарушений микроциркуляции вплоть до дистресс-синдрома, воспалительного 

процесса с геморрагическим компонентом, формированием лимфоплазмоцитар-

ных инфильтратов и некрозов. Эти реакции связаны с воздействием определённых 

факторов бактерий (цитотоксин, цитолизин, фенилаланинаминопептидаза). Они 

обусловливают токсическое поражение клеток, гидролиз белков (в том числе им­

муноглобулинов) и аминокислот, пептидов и а-антитрипсина, гемолиз эритро­

цитов, развитие геморрагических и некротических процессов. Особенно часто 

поражаются лёгкие, почки, печень, костный мозг. При выраженной бактериемии 

иногда заболевание может протекать по септическому типу с развитием септи­

ческого эндокардита, перикардита и вторичных гнойных очагов. 

Высвобождение ЛПС-комплекса (эндотоксина) после гибели бактерий и про­

грессирующая эндотоксинемия обусловливают клинические проявления инток­

сикации вплоть до токсической энцефалопатии и ИТШ. С воздействием токси­

ческих факторов связывают возможность угнетения процессов кроветворения в 

костном мозге, некроза печёночных клеток, эпителия почечных канальцев, что 

наряду с микроциркуляторными нарушениями в почках ведёт к развитию ОПН. 

7 1 6 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть о Глава 5 

жүктеу/скачать 5,98 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: