Патогенез
Обычными входными воротами для вируса ВГА служат слизистые оболочки
ротоглотки и тонкой кишки. В месте внедрения развивается воспалительный
процесс, обусловливающий формирование катарального синдрома, диспепти-
ческих явлений и температурной реакции. Проникновение возбудителя в кровь
приводит к вирусемии, благодаря которой он достигает печени. В настоящее
время предполагают, что повреждение гепатоцитов обусловлено клеточными ци-
тотоксическими иммунными реакциями. Вместе с тем не исключают прямое ци-
топатическое действие вируса на гепатоциты. У больных ВГА при биопсии пе
чени установлено значительное повреждение портальной зоны с интенсивной
клеточной инфильтрацией и разрушением пограничной пластины, выраженны
ми признаками холестаза.
Даже при небольшом поражении гепатоцитов формируется гепатолиенальный
синдром, развивается дискинезия желчевыводящих путей; при более выражен
ном поражении печени возникает желтуха. В дальнейшем для восстановления
гепатоцитов требуется несколько недель, а для восстановления полной цитоар-
хитектоники печени — несколько месяцев,
Аг вируса ВГА проявляют высокую иммуногенность: активация иммунной си
стемы и специфическая сенсибилизация лимфоцитов начинаются с момента вне
дрения возбудителя.
Аг вируса (оболочечные белки) экспрессируются на мембранах гепатоцитов в
комплексе с Аг главного комплекса гистосовместимости (HLA) I типа, и инфи
цированные клетки уничтожаются цитотоксическими Т-лимфоцитами и Т-кил-
лерами.
Сходство Аг вируса и Аг гепатоцитов определяет развитие общих аутоиммун
ных процессов, от интенсивности которых во многом зависит исход заболева
ния. Улиц с генетической предрасположенностью вследствие ВГА может развить
ся хронический аутоиммунный гепатит I типа. Описаны нефротический синдром
с развитием мезангиопролиферативного гломерулонефрита, артриты, васкулиты,
криоглобулинемии; при этом ВГА выступал в качестве провоцирующего факто
ра. В очень редких случаях (0,1%) возможно развитие фульминантных форм ВГА.
Уже в инкубационный период выявляют специфические IgM; длительность
инкубации объясняют индивидуальные особенности иммунного ответа. При бы
стром нарастании титров AT желтуха не развивается.
В результате иммунных реакций в большинстве случаев довольно быстро, в
течение 2—3 нед, наступает выздоровление с полным освобождением организма
от вируса. Вирусоносительство и хронические формы при ВГА не наблюдают.
medwedi.ru
Антропонозы ^ 2 8 1
Достарыңызбен бөлісу: |