Рис. 3-7. Патогенез дифтерии. ОДН — острая дыхательная недостаточность, ССН — сердечно-сосудистая недостаточность, НН — надпочеч-

3 1 2 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть о Глава 3 

ется в коагуляционном некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов и стаза 

крови в капиллярах, повышении проницаемости сосудистых стенок. Экссудат, 

содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги и нередко эритроциты, выхо­

дит за пределы сосудистого русла. На поверхности слизистой оболочки в ре­

зультате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген 

превращается в фибрин. Фибриновая плёнка прочно фиксируется на многослой­

ном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочки, по­

крытой однослойным эпителием, в гортани, трахее и бронхах. Вместе с тем при 

лёгком течении заболевания воспалительные изменения могут быть ограни­

чены лишь простым катаральным процессом без формирования фибриноз­

ных налётов. 

Нейраминидаза возбудителя значительно потенцирует действие экзотоксина. 

Основную его часть составляет гистотоксин, блокирующий синтез белка в клет­

ках и инактивирующий фермент трансферазу, ответственную за образование по­

липептидной связи. 

Дифтерийный экзотоксин распространяется по лимфатическим и кровенос­

ным сосудам, обусловливая развитие интоксикации, регионарного лимфаденита 

и отёка окружающих тканей. В тяжёлых случаях отёк нёбного язычка, нёбных 

дужек и миндалин резко суживает вход в глотку, развивается отёк шейной клет­

чатки, степень которого соответствует тяжести болезни. Токсинемия приводит к 

развитию микроциркуляторных нарушений и воспалительно-дегенеративных 

процессов в различных органах и системах — сердечно-сосудистой и нервной 

системах, почках, надпочечниках. Связывание токсина со специфическими ре­

цепторами клеток проходит в виде двух фаз — обратимой и необратимой. 

• В обратимую фазу клетки сохраняют свою жизнеспособность, а токсин может 

быть нейтрализован антитоксическими AT. 

• В необратимую фазу AT уже не могут нейтрализовать токсин и не препятствуют 

реализации его цитопатогенной активности. 

В результате развиваются общетоксические реакции и явления сенсибилиза­

ции. В патогенезе поздних осложнений со стороны нервной системы определён­

ную роль могут играть аутоиммунные механизмы. 

Антитоксический иммунитет, развивающийся после перенесённой дифтерии, 

не всегда защищает от возможности повторного заболевания. Антитоксические 

AT оказывают защитный эффект в титрах не менее 1:40. 

жүктеу/скачать 5,98 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: