Естественная восприимчивость

инфицирующей дозой. Напряжённость и длительность постинфекционного им­

мунитета неизвестны. В экспериментах на обезьянах показана возможность по­

вторного заболевания. 

но. По данным ВОЗ, в конце 90-х годов около 1% населения мира было инфици­

ровано ВГС. В Европе и Северной Америке распространённость инфекции со­

ставляет 0,5—2%, в ряде регионов Африки — 4% и выше. В России заболеваемость 

ВГС продолжает расти: в 1999 г. — 16,7, а в 2000 г. — 19,0 на 100 000 населения. 

Носительство возбудителя составило соответственно 83,3 и 95,9 на 100 000 насе­

ления. Высокий уровень инфицированности ВГС регистрируется в городах. 

Основную группу заболевших составляют, как и при ВГВ, подростки и лица 

20-29 лет. Число заразившихся в ЛПУ составляет 1-2% всех случаев инфекции. 

ВГС является одной из основных причин развития хронических диффузных за­

болеваний печени и гепатоцеллюлярной карциномы (первичного рака печени). 

Цирроз печени, обусловленный ВГС, занимает одно из основных мест в ряду по­

казаний к трансплантации печени. 

Патогенез 

Остаётся плохо изученным. Прямому цитопатическому действию вируса на ге-

патоциты отводится незначительная роль, причём только при первичной инфек­

ции. Основные поражения различных органов и тканей при ВГС обусловлены им­

мунологическими реакциями. Доказана репликация вируса вне печени — в тканях 

лимфоидного и нелимфоидного происхождения. Размножение вируса в иммуно-

компетентных клетках (моноцитах) приводит к нарушению их иммунологичес­

ких функций. 

Высокая хронизация ВГС, очевидно, в первую очередь объясняется отсутстви­

ем формирования достаточного защитного иммунного ответа, т.е. образования 

специфических AT, что является следствием большой частоты сбоев транскрип­

ции РНК ВГС. У инфицированных лиц происходит постоянная быстрая мутация 

ВГС, особенно по поверхностным белкам вируса, что не позволяет полностью 

реализоваться клеточным звеньям иммунитета (антителозависимый и Т-клеточ-

но-опосредованный киллинг инфицированных вирусом клеток). 

Всё это позволяет предположить наличие двух ведущих факторов в патогенезе 

ВГС: 1. Постоянная неконтролируемая репликация вируса; 2. Активный, но 

неэффективный гуморальный иммунный ответ. Эти факторы способствуют об­

разованию значительного количества перекрёстно реагирующих ауто-АТ и поли-

клональной гаммаглобулинопатии, что реализуется в виде большого числа ауто­

иммунных заболеваний, ассоциируемых с персистенцией ВГС или запускаемых 

ВГС с последующей элиминацией вируса.