Инфекционные

ко дозы токсина, не успевшие связаться с нервной тканью, к 3—4-м суткам пол­

ностью выводятся из организма с мочой. Патогенетические механизмы развития 

интоксикации остаются ещё недостаточно ясными. Известно, что ботулотоксин 

обратимо нарушает углеводный обмен в нервных клетках, обеспечивающий их 

энергетический режим. При этом нарушается синтез холинацетилтрансферазы, 

активизирующей образование ацетилхолина. В результате ослабевает или исче­

зает нервно-мышечный импульс, развиваются обратимые (в случае выздоровле­

ния) парезы или параличи. 

Ботулотоксин оказывает воздействие на парасимпатическую нервную систе­

му, угнетая её активность, что проявляется мидриазом, сухостью слизистых обо­

лочек и запорами. 

Многие исследователи квалифицируют ботулизм не как интоксикацию, а как 

токсикоинфекцию, придавая значение возбудителю. В частности, редко встреча­

ющийся длительный инкубационный период (до 10 дней) объясняют прораста­

нием спор возбудителя в ЖКТ с последующим выделением экзотоксина вегета­

тивными формами. Кроме того, установлена возможность развития вегетативных 

форм из спор в гнойных очагах или «карманах» при ранениях (раневой ботулизм). 

Эти механизмы поддерживают концентрацию токсина в организме больного в 

течение длительного времени, что следует учитывать при проведении сывороточ­

ной терапии.