Инфекционные
жүктеу/скачать 5,98 Mb. Pdf көрінісі
|
2013-10-11 12-30-56
| Патогенез
Лептоспиры проникают в организм человека через неповреждённые или по вреждённые кожные покровы, а также слизистые оболочки полости рта и ЖКТ, глаз, носа, не вызывая никаких изменений в области входных ворот. В дальней шем возбудители оседают в лимфатических узлах, откуда гематогенно (кратко временная лептоспиремия) распространяются по органам и тканям системы мо- нонуклеарных фагоцитов, преимущественно накапливаясь в печени и селезёнке, почках, лёгких. Первичное диссеминирование способствует быстрому размноже нию возбудителей. Эта фаза патогенеза соответствует инкубационному периоду. В начальный период болезни (первые дни клинических проявлений) в пора жённых органах и тканях развиваются дегенеративные и некротические изме нения — гепатоцитов, эпителия почечных канальцев, эндотелия капилляров и эритроцитов, накапливаются токсичные метаболиты. Одновременно нарастают лептоспиремия и токсинемия, генерализация возбудителей по новым органам и системам (надпочечники, ЦНС). Возникают лихорадка, ознобы, миалгии, быст ро прогрессируют симптомы интоксикации. В разгар заболевания токсинемия, патоморфологические и функциональные изменения в органах достигают максимальной степени. Прогрессирует генера лизованный капилляротоксикоз с повышением проницаемости стенок сосудов,
5 8 4 ^ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть о Глава 4 развитием ДВС-синдрома, нарушениями микроциркуляции и геморрагически ми явлениями различной степени выраженности (геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, мелкие диапедезные органные кровоизлияния, внут ренние и наружные кровотечения). Нередко развиваются желтуха, признаки гемолиза и почечной недостаточности. Поражения печени обусловлены механи ческим повреждением гепатоцитов активно подвижными лептоспирами, токси ческим действием эндотоксина, выделяющегося при гибели бактерий, что может приводить к развитию желтухи. Определённая роль в происхождении желтухи принадлежит массивному гемолизу вследствие множественных кровоизлияний при повреждении эндотелия сосудов лептоспирами. Характерны резкие мышеч ные боли вследствие деструктивных процессов, кровоизлияний и гистиолимфо- цитарных инфильтратов в скелетной мускулатуре. В тяжёлых случаях заболева ние могут осложнить менингит и ИТШ. Формирование иммунитета связано с нарастанием в крови титров специфи ческих AT (агглютининов, опсонинов, комплементсвязывающих AT) и актива цией фагоцитоза. Однако при этом лептоспиры ещё могут в течение определён ного времени сохраняться в организме. Начиная со 2-й недели возбудитель депонируется преимущественно в извитых канальцах почек и исчезает из крови и других тканей. Его избирательная концентрация на эпителии и в межклеточном пространстве приводит к тяжёлым повреждениям почечных канальцев и наруше нию мочеобразования, а в тяжёлых случаях — к анурии и уремии. Лептоспиры могут длительно сохраняться в почках и выделяться с мочой до 40-го дня от нача ла болезни даже при клиническом выздоровлении. После выздоровления формируется стойкий иммунитет лишь по отношению к гомологичному серовару лептоспир. жүктеу/скачать 5,98 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|