Зоонозы
4» b Z l
персистирующей (хронической) инфекции. Условность такого подразделения
объясняет то, что не всегда достаточно чётко можно проследить чередование ука
занных стадий, тем более что в отдельных случаях возможно даже развитие ла
тентной инфекции.
В стадию локализованной инфекции боррелий остаются в месте входных во
рот, где развиваются воспалительно-аллергические изменения кожи, клиничес
ки проявляющиеся в виде мигрирующей эритемы. Эритему часто сопровождает
регионарный лимфаденит. Поскольку в эту стадию отсутствует диссеминирова-
ние возбудителя, сопутствующие проявления интоксикации выражены умеренно.
В части случаев при инфицировании боррелиями мигрирующая эритема не
развивается. Особенностью такой формы заболевания является достаточно быс
трое гематогенное и лимфогенное диссеминирование возбудителя.
Являясь внутриклеточными паразитами, при диссеминировании боррелий
проникают в клетки ретикулогистиоцитарной системы (в том числе в макро
фаги), эндотелиальные клетки различных органов и систем, что клинически про
является развитием полиорганной патологии. Внутриклеточная локализация
возбудителя препятствует быстрой элиминации бактерий после развития гумо
ральных иммунных реакций.
Под воздействием микробных продуктов (в том числе и ЛПС-комплекса) про
исходит выработка различных медиаторов воспаления (интерлейкин-1, у-ИФН)
и других биологически активных веществ, участвующих в развитии органных вос
палительных и дистрофических процессов с иммуноаллергическим компонентом
и первоочередным поражением соединительной ткани. Поражение эндотелиаль
ных клеток сопровождается десквамацией эндотелия, развитием продуктивно
го васкулита и микроциркуляторных нарушений, отягощающих клиническую
картину заболевания. Нарушения гемостаза возникают уже в ранний период
болезни и сохраняются длительно, даже в течение года после её начала. В более
поздних стадиях боррелиоза, включая рецидивы заболевания, важным патоге
нетическим звеном может быть формирование аутоиммунных реакций с на
коплением специфических иммунных комплексов в коже, суставах и внутренних
органах.
Способность возбудителей к внутриклеточному паразитированию обеспечи
вает возможность хронического течения болезни с поздними рецидивами и дли
тельной персистенцией боррелий в организме (более 10 лет). Механизмы этого
состояния не выяснены, однако установлен тропизм возбудителей к фиброблас-
там, нервной системе, тканям суставов и др.
Заболевание сопровождают нарушения различных звеньев иммунной систе
мы, прежде всего клеточного звена иммунитета. Выявлены повышенная супрес-
сорная активность Т-клеток в первую стадию болезни, длительная продукция IgM,
замедленная выработка IgG, снижение активности фагоцитоза, сохраняющееся у
части пациентов даже в период реконвалесценции. Постинфекционный имму
нитет нестерильный, видоспецифический; возможно повторное заражение.
Достарыңызбен бөлісу: