6 8 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ О Специальная часть • Глава 3  Рис. 3-5. Патогенез холеры

Присоединение рвоты объясняют последующим угнетением перистальтики 

кишечника и возникновением волн антиперистальтики под влиянием нейрами-

нидазы возбудителя, блокирующей специфические серотониновые рецепторы. 

Действие холерогена усиливается при участии других токсических компонен­

тов вибриона — ферментов и низкомолекулярных метаболитов, а также проста-

ноидов, усиливающих синтез цАМФ и фосфодиэстеразы. 

Следует обратить внимание на то, что холерный и сальмонеллёзный энтеро-

токсины (см. специальную часть, главу 4, раздел «Сальмонеллёзы») запускают 

одинаковые механизмы дегидратации и связанные с ней последующие патогене­

тические нарушения. Интенсивная дегидратация приводит к развитию демине­

рализации, гиповолемии и гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции, 

тканевой гипоксии, метаболическому ацидозу. Нарастает преренальная недоста­

точность функции почек (ОПН), а также недостаточность других органов. 

Основные механизмы развития диареи при холере иллюстрирует рис. 3-6.