Инфекционные
жүктеу/скачать 5,98 Mb. Pdf көрінісі
|
2013-10-11 12-30-56
| Патогенез
Сальмонеллы, преодолев факторы неспецифической защиты ротовой поло сти и желудка, попадают в просвет тонкой кишки, где прикрепляются к мемб ранам энтероцитов и выделяют термостабильный и/или термолабильный экзо токсины. С помощью факторов проницаемости (гиалуронидазы) возбудители через щёточную кайму проникают внутрь энтероцитов. Взаимодействие бак терий с эпителиальными клетками приводит к дегенеративным изменениям микроворсинок. Интервенции возбудителей в подслизистый слой кишечной стенки противодействуют фагоциты, что сопровождается развитием воспали тельной реакции. При разрушении бактерий высвобождается ЛПС-комплекс (эндотоксин), иг рающий основную роль в развитии синдрома интоксикации. ЛПС-комплекс ак тивирует арахидоновый каскад по липооксигеназному и циклооксигеназному путям. Липооксигеназный путь приводит к образованию лейкотриенов, стиму лирующих хемотаксис и реакции дегрануляции, усиливающих проницаемость сосудов, и, опосредованно, уменьшающих сердечный выброс. Циклооксигеназ- ный путь приводит к образованию простаноидов (тромбоксаны, ПГЕ, ПГР 2 а а и др.). Усиленный синтез простаноидов индуцирует агрегацию тромбоцитов, при водя к тромбообразованию в мелких капиллярах. Развивается ДВС-синдром с нарушениями микроциркуляции. Последние обусловливают изменения мета болизма с накоплением кислых продуктов в органах и тканях (метаболический ацидоз). ПГЕ стимулируют секрецию электролитов и жидкости в просвет ки шечника, сокращение гладкой мускулатуры и усиление перистальтики, что в конечном счёте приводит к развитию диареи и обезвоживанию организма. Кро ме того, обезвоживанию способствует действие бактериальных энтеротоксинов, активизирующих аденилатциклазную систему и выработку циклических нукле- отидов. Следствием дегидратации и интоксикации является нарушение деятель ности сердечно-сосудистой системы за счёт экстракардиальных механизмов, что проявляется тахикардией и наклонностью к снижению АД. При максимальной выраженности эксикоза возможно развитие клеточной гипергидратации за счёт разности осмотических потенциалов между клетками и межклеточным простран ством. Клинически состояние проявляется острым набуханием и отёком моз га. Нарушения микроциркуляции и обезвоживание приводят к дистрофические процессам в канальцах почек. Развивается О П Н , первым клиническим при знаком которой является олигурия с дальнейшим накоплением азотистых шла-» ков в крови. Обычно (95—99% случаев) сальмонеллы не распространяются дальше под- слизистого слоя кишечника, обусловливая развитие гастроинтестинально^ формы заболевания. Лишь в некоторых случаях возможно проникновение возбудителей в кровь, при этом наблюдают генерализованную форму саль- монеллёза с тифоподобным или септическим течением. Генерализации ин^ фекции способствует недостаточность клеточных и гуморальных иммунни) реакций. При микроскопическом исследовании стенки кишки обнаруживают изщ нения в сосудах в виде кровоизлияний в слизистый и подслизистый слои кк шечной стенки. В подслизистом слое помимо микроциркуляторных нарушен^ развиваются лейкоцитарная реакция и отёк. medwedi.ru |