«Жануарлар патологиясы» пәнінен Курстық жұмыс

Патогенезі. Сепсистің дамуына әр түрлі патологиялық жағдайлар, қантты диабет, созылмалы іріңді процестер, созылмалы - инфекциялы аурулар, ауыр операциялар және басқа да организм сезімталдылығын, оның инфекцияға қарсы күресу мүмкіншілігін әлсірететін факторлар алып келеді. Осы жағдайларға байланысты қабыну ошақтары микробтарда шекаралайтын және жойып жіберетін орыннан олардың қарқынды көбею және таралу орнына айналады. Осылайша жергілікті іріңді инфекция таралған (генерализацияланған) инфекцияға – сепсиске айналады. Сепсисте жүйеде иммунды өзгерістер бірқатар байқалады. Біріншіден, фагоцитоз процесі толық болмайды. Лейкоциттер обып алған микробтар жойылмастан клетка ішінде көбейе бастайды, екіншіден, лимфоциттер мен моноциттердің активтесу құбылысы, иммунды антиденелердің көп түзілуі бұзылады. Сепсистің дамуы жағдайларда оны қоздырушы микроорганизмдердің санына да байланысты. Мысалы жарақаттанған жердегі 1 г ткань құрамындағы бактериялар санының 10 ⁵ — 10 ⁶ жетуі аса қатерлі жағдайды тудырады. Бактериялар саны осы мөлшерден асып кеткенде организмде сепсис даму қаупі бар. Сонымен сепсис дамуында үш факторды: жергілікті ошақтың сипатын, микроорганизмнің патогендік қасиетін және макроорганизмнің сезімталдығын есепке алу керек. Осы факторлардың ара қатынасы сепсистің клиникалық ағымын және морфологиялық көріністерін анықтайды.

Сепсистің клиникада өте ауыр өтуі және оны емдеудегі сәтсіздіктер оны көбінесе антибиотиктерге төзімді микроорганизмдердің қоздыруымен түсіндіріледі.

Патологиялық өзгерістер. Сепсис кезінде жергілікті және жалпы өзгерістер дамиды.

Жергілікті өзгерістер сепсистің кіреберіс қақпасында немесе олардан алыс орналасқан зақымдалған мүшелерде байқалады, онда алғашқы септикалық фокус немесе фокус пайда болады. Бұл зақымдалған тіндерде қабыну процестерімен сипатталады (іріңді, немесе серозды-геморрагиялық некроздандыратын қабыну). Организмге микробтар енгізілген жерде (мысалы, жасырын инфекцияның өршуімен, қоздырғыштың органдарға тез енуімен немесе зақымдалған тіндердің сауығуымен) септикалық фокус болмауы мүмкін. Инфекция немесе септикалық фокус қақпасынан инфекциялық процесс лимфа және қанайналым жүйелері арқылы тез таралады. Бұл лимфангит, лимфаденит, флебит және тромбофлебит дамуына әкеледі.

Сепсиске тән жалпы өзгерістер цулит, гемолиз (қан мен өт пигменттерінің түзілуімен, оның ішінде жалпы гемосидероздың және гемолитикалық сарғаюдың дамуымен), лейкоцитоздың (көбінесе нейтрофилді лейкоциттер санының артуымен) дамиды. лейкемоидты реакция, қан айналымының бұзылуы, тамыр ішіне таралған микротромбоз, дистрофиялық, қабыну және иммунопатологиялық процестер.

Трофикалық бұзылуларға байланысты сепсис кезінде қатаң өлім әлсіз немесе жоқ. Автолиздің тез басталуы және қандағы микроорганизмдердің болуы мәйіттердің ыдырауының тез көрінісін анықтайды.

Сепсиске геморрагиялық синдром тән, ол морфологиялық тұрғыдан келесі белгілермен сипатталады. Гемолиз бен асфиксияның нәтижесінде қан қою қызыл және ұюы жоқ немесе ересек гипостазалар мен имбибиялардың ерте қалыптасуымен (мәйіт дақтары) пайда болатын бос қара қызыл ұйыған. Көп жағдайда тері асты тінінің және склераның сарғаюы байқалады; борпылдақ дәнекер тінінде серозды-геморрагиялық инфильтраттар түзіледі.

Қан тамырларының қабырғаларының зақымдануы шырышты қабаттарда, серозды қабықшада және паренхимальды органдарда (геморрагиялық диатезде) бірнеше диапедезиялық пунктациялық жолақты қан кетулердің пайда болуымен қатар жүреді. Септикалық эндокардит, бүйректе және басқа органдарда инфаркт дамыған тромбоэмболия жиі байқалады.

Сепсистегі қабыну және гиперпластикалық процестер гемопоэтический және лимфоидты (иммунокомпетентті) жүйелерде, сондай-ақ паренхимальды органдардың интерстициальды тіндерінде байқалады. Көкбауырдың гиперплазиясы септикалық қабынумен және оның тегіс бұлшықеттерінің парезімен үйлесіп, ағзаның едәуір өсуін тудырады (кейде 2-3 есе), ол қою қызыл түске ие болады, пульпаның көп қырылуымен (септикалық көкбауыр) ақырын консистенциясы болады. Сепсистің гиперакуталы ағымы бар жануарларда, сондай-ақ жаңа туған нәрестелерде және тамақтанбаған жағдайда, тән флабпен септикалық көкбауыр дамымайды. Көптеген лимфа түйіндері, әсіресе зақымданған органдарға аймақтық, бадамша бездер, жалғыз фолликулалар және ішектің Пейер дақтарының үлкеюі, олардың паренхимасы ісінген, серозды-геморрагиялық немесе іріңді қабыну белгілері (жедел лимфаденит) және гиперплазия. Сүйек кемігі ісінеді, сары сүйек кемігі қызылға айналады. Тимус кездейсоқ өзгеріске ұшырайды. Паренхималық органдарда (бауыр, бүйрек, миокард) қаңқа бұлшықеттері, ми мен жұлын, эндокриндік бездер, интерстициальды қабыну және иммунопатологиялық реакциялармен бірге айқын дистрофиялық және некротикалық процестер байқалады. Жүрек жеткіліксіздігінің салдарынан өкпенің тоқырау ісінуі (асфиксия) өліммен аяқталады.

Иммундық жүйенің микроскопиялық зерттеуінде лейкоциттердің, макрофагтардың, соның ішінде микроорганизмдердің толық емес фагоцитозымен, B- және T-лимфобласттармен, плазмабласттармен және плазмациттермен бірге қан тамырлары - мезенхималық және иммундық реакциялар анықталады. Бұл органдардағы қан тамырлары, негізгі интерстициальды зат және талшықты құрылымдар қабырғаларының өзгеруі плазмалық сіңдірумен, мукоидты және фибриноидты ісінумен сипатталады. Тимуста лимфоциттердің үдемелі жойылуы, олардың макрофагтармен ыдырауы және фагоцитозы жүреді. Лимфоциттердің өлімі бездің ретикулоэпителийінің құлдырауына әкеледі. Сүйек кемігінің гиперплазиясы миелобласттар санының салыстырмалы түрде өсуімен және миелоидты метаплазия ошақтарының қалыптасуымен байқалады.

Көкбауыр күрт үлкейген (таяқша қалыпты көкбауырдың ұзындығын көрсетеді). Оның шеттері дөңгеленген, капсула шиеленісті. Көкбауыр ұстағанда қамырлы болады. Целлюлоза бос, пышақпен оңай алынып тасталады. Қоян туберкулез культурасын жұқтырғанына қарамастан, туберкулез түйіндері байқалмайды. Микробтардың көп мөлшері көкбауырдан шыққан жағындыларда кездеседі.

Бүйрек аздап үлкейген. Капсула астында және бүйрек тінінің тереңдігінде тары дәнінің көлеміндей көптеген ақшыл ошақтар көрінеді, және олар ми қабатына қарағанда, қыртысты қабатында көп. Зақымданулар - қалың ақ іріңді ұсақ абсцесс. Абсцесс айналасындағы дәнекер тіндік капсула сезілмейді. Іріңдікті қоршаған бүйрек тіндері гиперемияланған. Кокки пустулалардан шыққан жағындыларда кездеседі.

Бауырдың сепсиспен микроскопиялық көрінісі тән. Бауырдың капиллярларында полиморфонуклеарлы лейкоциттердің салыстырмалы түрде көп мөлшері кездеседі. Олар микроскоптан орташа және жоғары деңгейге дейін қаралған сегменттелген ядролармен анықталады.