К у р с о в а я р а б о т а влияние стресса на организм человека
жүктеу/скачать 314,41 Kb. Pdf көрінісі
|
стрессовые ситуации (1)
| 1.3
Динамика стресса В самых разнообразных экстремальных ситуациях, требующих напряженной деятельности, выходящей за рамки обычного существования, организм реагирует включением стереотипной, эволюционно выработанной и генетически закрепленной программы, имеющей четкую адаптационную направленность (Рисунок 1). 9 Рисунок 1 – Адаптивные эффекты стрессорной реакции На рисунке 1 изображены адаптивные эффекты стрессорной реакции. При воздействии стрессора на организм человека происходит реакция в виде увеличения секреции гормонов и медиаторов, что далее приводит к: а) увеличению концентрации кальция в клетке; б) активации синтеза белка; в) увеличению затрат энергоресурсов и направленное снабжение ими систем организма, осуществляющих адаптацию к данному стрессу; г) активации липаз, фосфолипаз и свободнорадикального окисления; д) мобилизации энергетических и структурных ресурсов организма. Процесс адаптации начинается с мобилизации и перераспределения резервов, с обеспечения ими систем, которые реагируют на экстремальную ситуацию. Основным результатом активации стресс-системы является увеличенный выброс глюкокортикоидов и катехоламинов, которые способствуют мобилизации функции органов и тканей, ответственных за адаптацию, и обеспечивают увеличение их энергообеспечения. Адаптацию к факторам среды можно проследить и на клеточном уровне. Одна из адаптивных реакций на стрессорное воздействие увеличение концентрации в цитоплазме кальция и активация регуляторных ферментов – протеинкиназ [12]. Но при интенсивной реакции, когда не увеличивается мощность системы энергообеспечения, мобилизация ресурсов перестает быть 10 адаптивным фактором и приводит к истощению организма. Известно, что протеинкиназы активируют процессы образования энергии в митохондриях -кислородзависимого синтеза аденозинтрифосфата, в системе бескислородного гликолитического образования аденозинтрифосфата. Также протеинкиназы вызывают экспрессию генов регуляторных и структурных белков, что приводит к образованию соответствующих матричных рибонуклеиновых кислот, синтезу указанных белков и росту клеточных структур, ответственных за адаптацию. Всё это обеспечивает формирование структурной основы устойчивой адаптации к данному стрессору при повторных экстремальных ситуациях [12]. При чрезмерно сильном и длительном воздействии стрессора избыток Са 2+ может приводить к повреждению клетки. Повреждающий эффект не реализуется как изолированный феномен, а находится в связи с чрезмерным усилением другого адаптивного эффекта стрессорной реакции –липотропного. Этот эффект состоит том, что катехоламины усиливают активность фосфолипаз, липаз, увеличивают интенсивность свободнорадикального окисления липидов (СРО), что может привести к повышению проницаемости и разрушению мембран [12][13]. Отсюда следует, что стресс является, прежде всего, молекулярным процессом и начинает своё воздействие на организм на клеточном уровне. И помимо влияния на работу клеток и их структуру этот процесс также энергозатратный, что обуславливает истощение организма при длительном воздействии стрессора. |