13
Рисунок 2 - Роль стресса в патогенезе ишемия миокарда и ишемической
болезни сердца
[14]
На рисунке 2 представлена схема взаимосвязи стрессорной реакции и
патологий ишемии миокарда и ишемической болезни сердца. Первый приступ
болезни вызывает у
человека болезненные ощущения и страх смерти, что
приводит к возникновению стресса. Стрессорная реакция имеет проявление в
виде следующих последствий:
повреждение печени, атерогенная дислипидемия;
аритмия сердечных сокращений здоровых участков сердца;
увеличение свёртываемости крови и образование тромбов;
уменьшение сопротивления мышечного слоя сердца к гипоксии и
14
реоксигенации;
увеличение
сопротивления
сосудов
большого
круга
кровообращения и как следствие перегрузка сердца.
Все эти факторы вызывают повторные приступы ишемии миокарда,
каждый из которых вновь запускает стрессорную реакцию, и в
итоге такой
циклический процесс приводит к инфаркту миокарда.
Одним из факторов способствующим развитию атеросклероза, считают
стрессорное поражение печени. В
пользу этого положения свидетельствуют
данные о том, что так называемая семейная гиперхолестеринемия, приводящая
к коронарному атеросклерозу, связана с генетическим дефектом печени,
проявляющимся в
нарушении механизма захвата и катаболизма атерогенных
липопротеидов низкой плотности. Установлено, что стрессорное повреждение
печени
приводит
к
нарушению
в
ней
процессов
окисления
холестерина,превращению его в желчные кислоты и выведения их из организма,
что в свою очередь способствует гиперхолестеринемии. В результате, даже при
отсутствии избытка холестерина в
пище стресс может приводить к развитию
стенозирующего коронарного склероза и играет важную роль в развитии
ишемическая болезнь сердца. Вместе с
этим стрессорная реакция вызывает
избыток кальция, множественные зоны нарушения проводимости и
деполяризации. Совокупность этих нарушений приводит к нарушению
электрической стабильности сердца, тяжёлым аритмиям, фибрилляции и
остановке сердца. Возникший ишемический очаг сопровождается болевыми
ощущениями, что усиливает стрессорную реакцию и может осложнить течение
и исход первичного ишемического повреждения
Ишемия миокарда сопровождается выключением дыхательной цепи
митохондрий в зоне ишемии, торможением цикла трикарбоновых кислот,
дефицитом макроэргических соединений и активацией гликолиза. Всё это
закономерно вызывает болевой синдром, что усиливает или вновь вызывает
стресс-реакцию, увеличивая активность симпатико-адреналовой системы и
выброс катехоламина.
15
В
настоящее время установлено, что в развитии стрессорного или
ишемического повреждения сердца огромное значение имеет нарушение
нейрогормональной
регуляции
функции
этого
органа.
Принейродистрофическом повреждении миокарда, вызванном нанесением
чрезвычайного раздражения на различные рефлексогенные зоны или
гипоталамические центры, резко меняется характер нервных и гормональных
влияний на сердце.
Таким образом, одним из
ключевых звеньев стрессорного повреждения
миокарда является липотропный эффект катихоламинов и глюкокортикоидов,
которые прямо или опосредованно усиливают активность липаз, фосфолипаз,
интенсивность перекисного окисления липидов [14].
Согласно приведённым клиническим и литературным данным,
становится очевидным, что стресс оказывает большое влияние на развитие
патологии сердечной мышцы и сердечно-сосудистой системы. И если не
стрессорная реакция вызвала первичное повреждение, то она может сильно
повлиять на дальнейшее развитие болезни и вызвать её рецидивы. Помимо
влияния на сердечную мышцу, стресс воздействует и на саму кровь, увеличивая
её свёртываемость, что может вызвать образование тромба внутри кровеносных
путей и вызвать серьёзные проблемы.
Достарыңызбен бөлісу: