Лактатацидоз Провоцирующие факторы: 1. Повышенное образование лактата (прием бигуанидов, выраженная декомпенсация сахарного диабета, диабетический кетоацидоз, ацидоз другого генеза);
2. Снижение клиренса лактата (поражение паренхимы печени, злоупотребление алкоголем);
3. Одновременное снижение клиренса лактата и бигуанидов (нарушение функции почек, внутривенное введение рентгеноконтрастных средств)
4. Тканевая гипоксия (хроническая сердечная недостаточность, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии [фолиево-, В12- и железодефицитные])
5. Сочетанное действие нескольких факторов, ведущих к накоплению лактата (острый стресс, выраженные поздние осложнения диабета, возраст > 65 лет, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований).
6. Беременность.
Диагностика(см. таблицу № 11): Гиперлактатемия, декомпенсированный метаболический ацидоз, «анионный разрыв».
Лечение: В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии.
1. Уменьшение продукции лактата: - Введение инсулина короткого действия по 2-5 ед. в час в/в в «резинку» инфузионной системы или с помощью перфузора с 5% раствором глюкозы по 100 – 250 мл в час;
2. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись): - Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ;
3. Восстановление КЩС: - Искусственная гипервентиляция (ИВЛ) для устранения избытка СО2;
- Введение щелочей (бикарбоната натрия) с крайней осторожностью, в малых дозах (не более 50 мл 8.5% раствора бикарбоната натрия однократно) (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и усиления продукции лактата);
4.Борьба с шоком и гиповолемией: по общим принципам интенсивной терапии, с использованием коллоидных плазмозаменителей и вазопрессоров.
Гипогликемические состояния Избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
