2.1.1.Аллергические реакции I типа (реагиновые, анафилактические) Если аллергическая реакция развивается по механизму первого типа, то такую реакцию называют атопией. Например, атопический дерматит, атопическая бронхиальная астма.
Атопия — генетически обусловленный (наследственный) вариант немедленной аллергической реакции, обычно зависимой от наличия IgE-антител. Известно, что поллинозы ассоциированы с HLA-A1, B8; атопический дерматит — cHLA-B35.
1. Иммунологическая стадия. В ходе сенсибилизации происходит взаимодействие следующих клеток: дендритных, Т-лимфоцитов-хелперов 2-го типа и В-лимфоцитов. В результате В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки и синтезируют IgE и IgG4. Иммуноглобулины фиксируются на клетках-мишенях (тканевые базофилы и базофилы крови). При повторном проникновении антигенов в организм он связывается с IgE, фиксированными на этих клетках, вызывая их дегрануляцию.
Рисунок 2.1.1.1. — Схема патогенеза аллергический реакции I типа
2. Патохимическая стадия. Тучные клетки (тканевые базофилы) — это клетки соединительной ткани. Они обнаруживаются преимущественно в коже, дыхательных путях, по ходу кровеносных сосудов и нервных волокон. Гранулы тучных клеток и базофилов крови содержат медиаторы: гистамин, гепарин, фактор хемотаксиса эозинофилов (ФХЭ), фактор хемотаксиса нейтрофилов (ФХН). Эффекты этих медиаторов характеризуют стадию биохимических реакций.
Таблица 2.1.1.1. — Медиаторы аллергической реакции I типа и их эффекты
Медиаторы
Биологическая активность
Первичные. Предсуществующие
Гистамин
Действуя через Н1 рецепторы приводит к повышению проницаемости сосудов (венул), расширению артериол и прекапилляров, сокращению гладкой мускулатуры, увеличению секреции слизи. Воздействие на Н2 рецепторы приводит к снижению проницаемости сосудов, спазму артериол и прекапилляров, расслаблению гладкой мускулатуры, снижению секреции слизи.