Л. Х. Гордон доктор биологических наук, профессор

преходящи, так же как многие более поздние метаболиче-
ские ответы клеток на действие элиситоров. Подавление со 
временем возбуждения клетки, индуцированного внешним 
сигналом, является одним из основных принципов регуля-
ции биологических систем. Выяснение механизмов или "ры-
чагов" такой супрессии - одна из очень важных задач фи-
зиологии растений. Можно предположить, что если ранняя 
активация сигнальных систем клеток зависит от трансмем-
бранного изменения концентраций определенных ионов, то 
они, в свою очередь, могут испытывать на себе регулирую-
щее действие со стороны сигнальных систем.
Действительно, происходит активация ионных каналов 
относительно небольшими концентрациями интермедиа-
тов сигнальных систем. Показана активация кальциевых 
каналов интермедиатами сигнальных систем: аденилатцик-
лазной (цАМФ), кальциевой (ИФ
3
и ИФ
4
, Са
2+
), NO-
син-
тазной (цАДФРиб и цГМФ) [Авдонин, Ткачук, 1994]. От-
мечено также ингибирование кальциевых каналов интер-
медиатами липоксигеназной системы (полиеновыми жир-
ными кислотами и их гидропероксипроизводными) [Авдо-
нин, Ткачук, 1994], а также повышенными концентрация-
ми ионов кальция (случай автокаталитического подавле-
ния нарастания ионов кальция в цитоплазме).
Все большее автокаталитическое повышение концент-
раций указанных вторичных посредников приводит к акти-
вации кальциевых насосов клетки, выводящих эти ионы из 
цитозоля (см. рис. 13) и, таким образом, снижающих их ак-
тивирующее влияние на сигнальные системы. Стимуляция 
кальциевых и протонных помп вызывает реполяризацию 
мембран (плазмалеммы и тонопласта). К такому же эф-
фекту должны приводить активация калиевых каналов (на-
пример, повышающимися концентрациями цАМФ) и усили-
вающийся выход СГ. Повышают активность Н
+
-
АТФаз 
плазмалеммы ионы кальция, лизофосфолипиды [Li et al., 
1994а; Scherer, 1996a,b], полиеновые жирные кислоты 
[Scherer, 
1996], цАМФ и цГМФ, причем два последних сиг-
нальных интермедиата могут прямо, минуя стадию актива-
ции протеинкиназ, связываться с белками ионных каналов 
(цАМФ- и цГМФ-зависимых каналов) [Li et al., 1994a; Дячок 
и др., 1997]. Имеются также противоположные данные о 
влиянии на активность мембранных Н
+
-
АТФаз [Владими-
ров, 1998] низких и высоких, но физиологических концент-
раций ионов кальция.
Промежуточные продукты различных сигнальных сис-
тем могут оказывать влияние на функционирование ион-
ных каналов и помп непосредственно или с помощью соот-
ветствующих протеинкиназ [Conrath et al., 1991; Li et al., 
1994b]. 
Кальциевые каналы активируются такими сигналь-
ными интермедиатами, как ИФ
3
, ИФ
4
[Gilroy et al., 1990, 
1993; Trewavas, 
1999; и др.], цАМФ [Авдонин, Ткачук, 1994; 
Дячок и др.,1997; Volotovsky et al., 1998], цАДФ-рибоза, 
цГМФ [Авдонин, Ткачук, 1994; Volotovsky et al., 1998]. Са
2+
-
АТФазы активируются Са
2+
-
кальмодулином, но ингибиру-
ются гидропероксипроизводными полиеновых жирных кис-
лот [Владимиров, 1998]. Активируют [Scherer, 1996a,b; Ши-
шова, 1999] (или ингибируют [Шишова, 1999]) Н
+
-
АТФазу 
плазмалеммы повышенные концентрации ионов кальция 
(Kinoshita et al., 1995; Scherer, 1996a,b], 
Са
2+
-
зависимые про-
теинкиназы [Schaller, Oeckingb, 1999], лизофосфатиды, по-
лиеновые жирные кислоты [Scherer, 1996a,b], цАМФ и 
цГМФ [Palmgren, 1991; Vera-Estrella et al., 1994]. Выход 
ионов калия из клеток усиливается под влиянием цАМФ, 
активирующего протеинкиназы и с их помощью - калие-
вые каналы плазмалеммы [Li et al., 1994a; Tang, Hoshi, 1999].
Следующая за изменением ионных потоков местная де-
поляризация плазмалеммы, вызванная разрушением клеток 
листогрызущими насекомыми и другими способами меха-
нического повреждения, приводит к распространению элек-
трического импульса, которое захватывает соседние клет-
ки и проводящую систему растений и может участвовать в 
индукции системного иммунитета в удаленных от места пов-
реждения участках растений [Stankovic , Davies, 1996].
Деполяризация ПЛ представляет собой сдвиг мембран-
ного потенциала покоя от (-140...-200 мВ) до более поло-
жительных значений под влиянием различных воздействий, 
в том числе элиситорных сигналов. Существует несколько 
механизмов, от функционирования которых зависит депо-
ляризация плазмалеммы и тонопласта: активация кальцие-
вых каналов, анионных каналов, ингибирование протонной 
АТФазы и др. Имеются потенциалзависимые Са
2+
-
каналы, 
потенциалзависимые К
+
-
каналы, анионные каналы с отно-
сительно малым (секунды) или более продолжительным

(минуты) временем деполяризации. Местное повышение 
концентрации ионов кальция, а также вызванное этим сни-
жение величины трансмембранного электрического потен-
циала могут привести к открыванию калиевых и анионных 
(хлорных) каналов [Trewavas, 1999] и транспорту этих ионов 
из цитоплазмы за пределы клетки или в тонопласт.
Очень важными мишенями действия цАМФ у живот-
ных, помимо протеинкиназ А, являются циклонуклеотидре-
гулируемые ионные каналы. Существуют доказательства 
того, что и у растений цАМФ может регулировать К
+
-
кана-
лы [Li et al., 1994a; Bolwell, 1995; Kurosaki, 1997], Са
2+
-
кана-
лы [Kurosaki et al., 1994; Volotovsky, 1998; Leng et ah, 1999], 
Cl-
каналы [Gabriel et al., 1999], Н
+
-
каналы [Bolwell, 1999] 
мембран клеток, возможно, минуя их фосфорилирование с 
помощью протеинкиназ [Bolwell, 1995; Walden,1998]. Более 
того, клонированные белки ионных каналов растений име-
ли циклонуклеотидсвязывающие места [Bolwell, 1995; Leng 
et al., 
1999]. Наличие в белках ионных каналов как кальмо-
дулинсвязывающего, так и цАМФ-связывающего доменов 
позволяет сделать вывод о совместном влиянии аденилат-
циклазной и кальциевой сигнальных систем на ионные по-
токи в клетках [Arazi et al., 2000].

жүктеу/скачать 3,42 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: