Патоген(элиситор)индуцируемые белки, укрепляющие клеточные стенки растений. Обнаружено, что после воз-
действия элиситоров на ткани растений из них значительно
труднее получить изолированные протопласты [Bradley
et al., 1992; Brisson et al.,
1994] с помощью общепринятой ме-
тодики, предусматривающей использование целлюлаз и пек-
тиназ для разрушения клеточных стенок. Это происходит
вследствие того, что элиситоры индуцируют экспрессию
целого ряда генов, которые кодируют ферменты, катализи-
рующие образование ковалентных связей между белками
клеточных стенок, белками и полисахаридами. К числу та-
ких ферментов относятся пероксидазы [Rebmann et al., 1991;
Flocco et al.,
1998], протеиндисульфид изомераза [Esquerre-
Tugaye et al.,
1979], катализирующая образование дисуль-
фидных мостиков. В формировании более жесткой белко-
войструктуры принимают участие не все белки клеточных
стенок, а два полипептида - 35 и 100 кДа, так как именно
они исчезают из спектра полипептидов на полиакриламид-
ном геле у вытяжек из клеточных стенок, обработанных
элиситорами растений [Bradley et al., 1992].
Усиление образования белков клеточных стенок, обога-
щенных гидроксипролином (см. рис. 51), происходит в ре-
зультате экспрессии генов пролингидроксилаз, а гликози-
лированных белков - при индукции синтеза протеин-араби-
нозил-трансфераз [Dixon et al., 1986; Corbin et al., 1987;
Denecke et al., 1995; Garcia-Muniz et al., 1998].
Укрепление клеточных стенок происходит также с по-
мощью повышения интенсивности отложения каллозы в
результате элиситориндуцированной экспрессии каллозо-
синтазы [Bonhoff et al., 1987], а также лигнина за счет
индуцированного синтеза ферментов (фенилаланин-амми-
ак-лиазы и др.) фенилпропаноидного метаболизма, обес-
печивающих образование мономерных предшественников
лигнина.