Л. Х. Гордон доктор биологических наук, профессор
Патогениндуцируемые белки растений, вызывающие
жүктеу/скачать 3,42 Mb. Pdf көрінісі
|
Тарчевский
- Бұл бет үшін навигация:
- Патогениндуцируемые белки растений, нарушающие функционирование клеточной мембраны патогенов.
| Патогениндуцируемые белки растений, вызывающие
деградацию клеточной стенки патогенов. Одними из пер- вых обнаруженных антипатогенных белков прямого дейст- вия были кислые и щелочные хитиназы и р-1,3-эндоглюка- назы [Ebel, 1986; и др.], способные гидролизовать главные компоненты клеточной стенки грибов (рис. 54), тем самым замедляя или прекращая рост гифов и распространение ин- фекции [Benhamou, 1995]. В последние годы появилось до- вольно много работ, посвященных этим ферментам, их изо- формам, первичной структуре [Ori et al., 1990; Daugrois et al., 1992; Buchter et al., 1997; Busam et al., 1997; Munch-Garthoff et al., 1997; Thimmapuram et al., 2001], промоторным участ- кам их генов и особенностям регуляции их экспрессии [Fukuda, 1997; Н. Wu et al., 1997], в том числе при действии не только патогенов и элиситоров, но и различных стрессо- вых гормонов [Simmons et al., 1992], а также механического повреждения растений [Chang et al., 1995]. Получены данные о возможности хитиназ и (3-1,3-глю- Рис. 54. Схема элиситориндуцируемого образования клетками растений белков прямого антипатогенного действия ДФ - дефенсины; К - кутикула; КС - клеточные стенки; ПК - про- теинкиназы; Пр - протеиназы; РИБ - рибосомоинактивирующие бел- ки; ФРТ - факторы регуляции транскрипции каназ не только разрушать клеточные стенки грибов, но и продолжать деградацию освобождающихся фрагментов хи- тина и (3-1,3-глюканов, снижая их элиситорные способности [Salzer et al., 1997]. Патогениндуцируемые белки растений, нарушающие функционирование клеточной мембраны патогенов. Под влиянием инфицирования и ряда других неблагоприятных факторов в растениях быстро образуются модификаторы свойств клеточных мембран патогенных грибов и бактерий (см. рис. 54) - относительно небольшие (от 2 до 9 кДа) по- липептиды, подразделяемые на целый ряд семейств: тиони- ны, дефенсины, липидпереносящие белки, хевеины, ноти- ны, снейкины и др. [Garcia-Olmedo et al., 1998]. Список бак- терицидных и фунгицидных полипептидов продолжает по- полняться. Все они имеют идентичный план строения - нес- колько дисульфидных мостиков, гидрофобное ядро, одну протяженную а-спираль и три или четыре антипараллель- но расположенных небольших (3-полос [Song et al., 1997; Garcia-Olmedo et al., 1998; Fant et al., 1999]. Так, у одного из тионинов - у-1-пуротионина [Bruix et al., 1995], насчитыва- ется четыре дисульфидных мостика, а-спираль, включаю- щая участок полипептида от 16 до 28 аминокислоты, три Р- полосы, включающие 1-6-, 31-34- и 39^7-остатки амино- кислот. У вискотоксина дисульфидные мостики соединяют 3 и 40, 4 и 32, 16 и 26 остатки цистеина [Orru et al., 1997], а у у-тионина из сорго - 3 и 47, 14 и 34, 20 и 41, 24 и 43 [Nitti et al., 1995]. Примечателен факт принципиального сходства строе- ния и относительно высокой гомологии отдельных участ- ков этих полипептидов с нейротоксинами скорпиона и де- фенсинами насекомых, что свидетельствует об эволюцион- ной стабильности этих важных защитных соединений [Zinn- Justin et al., 1996; Thevissen et al., 1997; Kushmerick et al., 1998]. Следует ожидать, что взаимодействующие с ними ре- цепторы клеточной мембраны бактерий и грибов также об- ладают консервативной структурой. Образование дефенсинов растений индуцируется не только патогенами, но и промежуточными продуктами сигнальных систем клеток и некоторыми стрессовыми фитогормонами, например МеЖК и этиленом [Terras et al., 1998; Shah et al., 1999], однако регуляция этими со- единениями экспрессии генов различных дефенсинов мо- жет сильно отличаться. Так, МеЖК не действовал на син- тез некоторых изоформ дефенсинов [Epple et al., 1997]. Как правило, салициловая кислота также не индуцирова- ла образования дефенсинов [Epple et al., 1997; Terras et al., 1998; Shah et aL, 1999]. При выяснении причин ингибирующего действия на грибы тионинов и дефенсинов было обнаружено, что они вызывают изменение мембранного потенциала клеточной мембраны гриба [Froy, Gurevitz, 1998], усиливают погло- щение Са 2+ , выход К + , подщелачивание среды [Thevissen et al., 1996; De Samblanx et al., 1997], ингибируют № + - кана-лы [Kushmerick et al., 1998]. Дефенсины, тионины и липид- переносящие белки в разной степени вызывали аггрега- цию и усиление проницаемости для различных веществ ис- кусственных фосфолипидных липосом [Caaveiro et al., 1997]. Считается, что тионины могут подавлять рост гри- бов, непосредственно (неспецифически) действуя на их клеточные мембраны, а дефенсины - связываясь с распо- (3-1,3- Глюканаза-» - мРНК ложенными в них специфическими рецепторами [Thevissen et al., 1996]. Интересно, что грибы в ответ на действие дефенсинов включают пока еще неизвестный механизм подавления их образования у растений [Sharma, Lonneborg, 1996]. Этот фе- номен проявляется через сутки и более после начала дейст- вия антигрибных полипептидов на грибы и является еще од- ним подтверждением гипотезы генетического пинг-понга между патогеном и хозяином. жүктеу/скачать 3,42 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|