Л. Х. Гордон доктор биологических наук, профессор
Продолжительность действия элиситора, мин
жүктеу/скачать 3,42 Mb. Pdf көрінісі
|
Тарчевский
| Продолжительность действия элиситора, мин
Рис. 14. Влияние элиситора на изменение содержания неактив- ной (7) и активной (2) форм кальцийзависимой протеинкиназы (КЗПК) [Romeis et al., 2000] 7-70 кДа; 2-68 кДа активной формы 68 кДа в активную 70 кДа (рис. 14) [Romeis et al., 2000]. Предложена [Trewavas, 1999] сущест- венная модификация этой схемы, основывающаяся на от- носительно медленном передвижении ионов кальция в ци- тозоле, как было показано в опытах с использованием инъекции меченого кальция в гигантский аксон кальмара. Причинами могло быть интенсивное связывание ионов кальция белками и обратный перенос избытка ионов каль- ция Са 2+ - активируемыми АТФазами. Новая схема распро- странения кальциевой волны в клетках предполагает, что после открывания кальциевого канала у его отверстия происходит накопление относительно медленно диффун- дирующих ионов кальция, что вызывает активацию в этой области мембраносвязанной фосфолипазы С. Освобожда- ющийся в результате фосфолипазной реакции инозитол- трисфосфат подвижен и, диффундируя от места образова- ния, может достигать соседних кальциевых каналов, свя- зываться с ними и открывать их. Необходимо иметь в ви- ду, что белки каналов имеют места связывания не только ИФ 3 , но и ионов кальция. Предполагается, что при локаль- ном передвижении от соседнего открытого кальциевого канала они достигают свободных кальцийсвязывающих мест и захватываются ими. Это вносит дополнительный вклад в ИФ 3 - индуцированное открывание и поддержание в открытом состоянии кальциевых каналов. Так происходит распространение кальциевой волны вдоль мембраны и од- новременно, местное (примембранное) повышение содер- жания ионов кальция. Предполагается, что этот механизм проявляется в том случае, когда концентрация элиситора невелика и лимитирует количество активируемых кальци- евых каналов. Необходимо иметь в виду, что значительное повышение концентрации ионов кальция в цитозоле вбли- зи каналов может привести к их закрыванию и ограниче- нию поступления Са 2+ из окружающей среды или органои- дов в цитозоль. Передача элиситорного сигнала в геном клеток, интен- сивность и направленность функционирования этой сиг- нальной системы осложнена различными деталями, касаю- щимися природы элиситоров, большей или меньшей атаку- е мости фосфолипазой С различных молекулярных видов фосфолипидов, особенностями строения изоформ белков - участников сигнальной системы, различиями вклада каль- циевых каналов плазмалеммы и различных органелл клет- ки в кальциевую "вспышку", наконец, вероятной "класте- ризацией" кальциевых каналов и кальцийзависимых Са 2+ - АТФаз и удаленностью друг от друга этих кластеров |Trewavas, 1999]. Недавно была высказана гипотеза [Олов- ников, 2001] о существовании во внутренней ядерной мемб- ране животных клеток кластеров специальных, например кальциевых каналов, с помощью которых осуществляется локальное (фонтанное) изменение концентрации ионов вблизи определенных генов и таким образом происходит специфическая регуляция их экспрессии. Топографическая специфичность регуляции генов могла бы осуществляться с помощью специальной фонтанной РНК (фРНК) и так на- зываемых фионов - участков ДНК, способных связывать фРНК. Вброс порции ионов в ядро происходит с помощью комплекса фион-фРНК-белок ионного канала внутренней мембраны ядерной оболочки. Имеется ряд обзорных работ [Gilroy et al., 1993; Poovaiah, Reddy, 1993; Bush, 1995; Trewavas, Malho, 1997; Ткачук, 1998; Sanders et al., 1999; Trewavas, 1999; Bowler, Fluhr, 2000; White, 2000; Reddy, 2001], посвященных сигнальной функции ионов кальция, в которых анализируются особенности функционирования структур, обеспечивающих как повы- шение концентрации ионов кальция в цитозоле (кальцие- вые каналы), так и снижение - до исходного уровня с помо- щью связывания избытка ионов кальция белками, разруше- ния (дефосфорилирования) ИФ 3 и вследствие этого закры- вания кальциевых каналов, а также с помощью ионных помп, перебрасывающих ионы кальция обратно против гра- диента концентрации за счет использования энергии гидро- лиза макроэргических фосфатных связей АТФ (см. рис. 13). У высших растений охарактеризованы различные Са 2+ - каналы, по которым Са 2+ транспортируется через плазматические мембраны, тонопласт, мембраны эндоплаз- матической сети, хлоропластов и ядер [White, 2000]. Эти ка- налы подразделяются на несколько групп, в зависимости от их электрических характеристик. Они в разной степени чув- ствительны к верапамилу и La 3+ . В функционирование сиг- нальных путей вовлечены главным образом, кальциевые каналы, активируемые деполяризацией мембран от -140 мВ до менее отрицательных значений, что, по-видимому, при- водит к изменению конформации белков кальциевых кана- лов и их открыванию. Элиситор-активируемые каналы вы- делены в отдельную группу [White, 2000]. ИТФ 3 - и цАДФрибоза-управляемые каналы найдены в мембранах ЭПР и вакуолей растений, тогда как в клетках животных ИТФ 3 и цАДФрибоза индуцируют выход Са 2+ только из ЭПР. Обнаружено, что разные типы стрессоров индуцируют выход Са 2+ в цитозоль из разных внутрикле- точных компартментов [Reddy, 2001]. Последующее за "кальциевой вспышкой" снижение кон- центрации Са 2+ в цитозоле является обязательным условием функционирования кальциевой сигнальной системы. Более того, длительное сигналиндуцированное повышение концен- трации ионов кальция может привести к гибели клеток. Существует несколько механизмов понижения уровня Са 2+ в цитозоле. Оно может осуществляться за счет связы- вания Са 2+ кальмодулином и другими белками. Са 2+ - связывающие белки, обнаруженные в растениях, под- жүктеу/скачать 3,42 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|