Лекарственные средства, преимущественно влияющие на функциональную активность адренергических синапсов.
В адренергических синапсах передача возбуждения осуществляется посредством медиатора норадреналина. В пределах периферической иннервации, норадреналин принимает участие в передаче импульсов с адренергических (симпатических) нервов на эффекторные клетки.
В ответ на нервные импульсы происходит освобождение норадреналина в синаптическую щель и последующее взаимодействие его с адренорецепторами постсинаптической мембраны.
Обычно, стимуляция альфа-рецепторов вызывает эффекты возбуждения, а стимуляция бета-рецепторов сопровождается, как правило, эффектами ингибировання, торможения.
Хотя в целом, альфа-рецепторы относятся к рецепторам возбуждающим, а бета-рецепторы - к рецепторам тормозного плана, из этого правила имеются определенные исключения.
Так, в сердце, в миокарде, превалирующие бета-адренорецепторы являются стимулирующими. Возбуждение бета-рецепторов сердца повышает скорость и силу сокращений миокарда, что сопровождается повышением автоматизма и проводимости в АВ-узле.
В ЖКТ и альфа -, и бета-рецепторы являются ингибирующими. Их возбуждение вызывает релаксацию гладкой мускулатуры кишечника.
Если альфа-1-адренорецепторы локализованы постсинаптически, то альфа-2-адренорецепторы локализованы на пресинаптических мембранах. Основная роль пресинаптических альфа-2-адренорецепторов заключается в их участии в системе ОБРАТНОЙ ОТРИЦАТЕЛЬНОЙ СВЯЗИ, регулирующей освобождение медиатора норадреналина. Возбуждение этих рецепторов тормозит освобождение норадреналина из варикозных утолщений симпатического волокна.
Среди постсинаптических бета-адренорецепторов выделяют бета-1-адренорецепторы (локализованы в сердце) и бета-2-адренорецепторы (в бронхах, сосудах скелетных мышц, легочных, мозговых и коронарных сосудах, в матке).
Если возбуждение бета-1-рецепторов сердца сопровождается повышением силы и частоты сердечных сокращений;
Достарыңызбен бөлісу: |
