Лекция 1 Аутизм теориясының негізгі даму бағыттары когнитивті, органикалық, генетикалық
жүктеу/скачать 39,27 Kb.
|
лекциялар жинағы
- Бұл бет үшін навигация:
- Эндогендік - тұқым қуалаушылық (конституциялық, процессуальды).
- Хромосомдық абберрация және зат алмасудың туа біткен аурулары.
- Экзогенді-органикалық этиология
|
Лекция 1 Аутизм теориясының негізгі даму бағыттары (когнитивті, органикалық, генетикалық Бала аутизмін қазіргі кезде зерттеу бала аутизмінің полиэтологиясы (туындаудың көптеген себептері) мен оның полинозологиясын (әр түрлі патологиялар аясында пайда болуы) дәлелдейді. Аутистік бұзылыстар әр түрлі этиологияға шартты болуы мүмкін. Эндогендік - тұқым қуалаушылық (конституциялық, процессуальды). Бұндай жағдайда аутизмнің түрі шизоидті, шизофрениялық аймақтың бұзылысына шартты тұқым қуалауқылық болады. Әр түрлі мәліметтер бойынша аутист сиблингтердің (біргі туған аға, қарындастар) шамамаен 2% инфантильді аутизмнен зардап шегеді (қалыпты популяцияға тән деңгейден 50 есе артық). Біреуі аутизмнен зардап шегетін монозиготтық (біржұмыртқалық) егіздердің жағдайында, екіншісінің ауру мүмкіндігі 36% болады. Ал дизиготтық (түрлі жұмысртқалық) егіздерде бұл қауіп 10% аспайды. Ауру балалардың ағалары мен мен қарындастарында (егіздерден де басқа) сөйлеу тілінің тежелуі мен ақыл-ойының дамымауы жиі кездеседі. Аспергер синдромы бар балаларда тұқым қуалаушылық факторының рөліүлкен. Хромосомдық абберрация және зат алмасудың туа біткен аурулары. Кейбір генетикалық синдромдар мен алмасу аурулары әр түрлі клиникалық симптомдардан басқа өзіне аутистікті де қоса алады. Бұл ауруларға қатыстылар: сынғыш Х – хромосом («фрагильді»), бас миы қыртысының склерозы. Нейрофиброматоз (фон Реклингаузен ауруы), Ито гипомеланозы, Ретта, Мебиус, Корнелия де Ланге, Лоренса-Муда-Биедла синдромдары, фенилкетонурия, мукополисахаридоз және тағы да басқалары. Бұл аурулармен ауыратын балаларда бала аутизмінің классикалық синдромдары емес, ерекше белгілері оларға ұқсас, аутистік тәрізді деп аталатын синдромдар байқалады. Экзогенді-органикалық этиология орталық жүйке жүйесінің төмендегілердің әсерінен органикалық зақымдалуына байланысты: а) жүктілік кезінде, туған кезде және постнатальді кезеңдегі әр түрлі патогендік факторлардың (нейроинфекция және жұқпалы инфекция, жарақат, асфиксия және т.б.) әсер етуі. Бұндай жағдайларда аутизм жүйке жүйесіің аурудан кейінгі резидуальді-органикалық жағдайы ретінде қаралады. б) биохимиялық, нейрохимиялық және метаболикалық бұзылыстар. Арнайы зерттеулер (ми мен жұлындық сұйықтықты, қан мен зәрді тексеру) аутистік симптомдардың серотонин, катехоламин (қан плазмасында адреналин мен норадреналин деңгейінің өсуі) және дофаминнің алмасуының бұзылу салдарынан туындауы мүмкін екенін анықтады. Аутист балалардың қанында адренокортикотроптық гормон мен кортизолдың жоғары екені анықталды. Аутизм кезіндегі биохимиялық ауытқушылықтарға қатысты кейбір мәліметтер дофамин, серотонин және норадреналин секрециясының деңгейімен аутизмнің агрессивті түрде байқалуы мен аффекті қозуының сатысының арасындағы байланысты белгілейді. Кейбір жағдайларда аутизмнің туындауын метаболиялық бұзылыстармен байланыстырады. Ішек қабырғасыныңжоғарғы өткізгіштігі немесе гематоэнцефалиялық кедергілердің, немесе кейбір тамақ өнімдерінің, жиі жағдайда бидай глютені мен басқа да астық тұқымдарының, сонымен бірге казеиннің (сүт және сүт өнімдеріндегі) толық ыдырамауының әсерінен туындаған опиоидтардың арттықтығы жүйке жүйесінің әр түрлі бұзылыстарына, соның ішінде аутистік симпоматикалық пайда болуына әкеліп соқтырады. Жүргізілген зерттеулер барысында аутист балалардың ас мәзірінен опиодтық белсенділіктің деңгейін өзгертетін тамақ өнімдерін шығаруға бағытталған әлеуметтік диетотерапияның жағымды әсері байқалды. в) егу еккен кездегі, жағымсыз экология, дұрыс тамақтанбау және т.б. кездеріндегі ауыр металл тұздарының уландырғыш әсері (сынап, қорғасын, кадмия). Ұлыбританиядағы Autism Research Institute (ARI) зерттеу институтының аутизмді зерттеудегі соңғы нәтижелері аутизмнің туындауына жиі жағдайда қоршаған орта мен тамақ өнімдері арқылы ауыр металдар мен улармен улану себепші болатыны анықталды. Аутизмнің туындауына мүмкін болатын себептердің бірі ретінде балаларды егу мен иммундық дисфункцияларға да зерттеу жұмыстары жүргізілді. Уланудың көзіне құрамында сынаптың тимерсолмен біріккен консерванты бар вакцина болуы да мүмкін екені туралы айтылды. Калифорни штатында (АҚШ) құрамында сынабы бар егуді қолдануды шектегеннен кейін аутизмнің пайда болуы 25% дейін төмендегені туралы мәліметтер бар. Сонымен бірге аутизмі бар балалардың басым көпшілігіне ешқандай егу жасалмады, олардың қанындағы сынаптың құрамы жоғары емес. Сонымен жоғарыда көрсетілген аутизмнің барлық этиологиялық факторлары, сонымен бірге олардың резидуальді-органикалық әсерлері, нейрохимиялық және метоболиикалық бұзылыстары ерекше емес, яғни олар аутистік бұзылыстарға ғана тән емес. Бала ағзасының дамуының белгілі бір сатысында әсер ететін бір ғана емес, біріккен бірнеше факторлардың (тұқым қуалаушылық, органикалық, биохимиялық, әлеуметтік) болуы мүмкін. Сонымен бірге бұнда тұқым қуалаушылық пен органикалық факторлар басты рөл атқарады, ал психогендік факторлар аутизмнің пайда болуына түрткі болады немесе асқындырады. Қазіргі заманғы кезеңде аутизмді мидың дамуында ауытқушылықтар тудыратын және баланың бірінші айынан бастап дамуын бұрмалауды шақыратын орталық жүйке жүйесінің зақымдалуы немесе жетіспеушілігінің нәтижесі ретінде қарау туралы көзқарас қалыптасты. Мидың органикалық бұзылысын бір немесе бірнеше биологиялық факторлар (генетикалық патология, ОЖЖ зақымдалуы, жұқпалы аурулар, мидың құрылымдық және қызметтік бұзылыстары, мидың патологиялық биохимиясы және т.б.) шақыруы мүмкін. жүктеу/скачать 39,27 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|