синтезделу! мацызды рол аткарады. “М”акуыздыц плазматикалык мембранага косылуы вирустык

М ЕДИЦИНАЛЫ К, М И К Р О БИ О Л О ГИ Я
175
М ысалы нагыз шешек вирустары МНС-ц 1-класы антигендерш щ жэне У-интерферон рецепторлары 
аналогыньщ жетшуш токтататын ТЫБ-байланыс-тырушы акуыздарын тузедь Иммундытапшылык вирусы, 
керюшше олармен закымданган жасушалардьщ цитокиндер eндipyiн кушейтедк ол кабыну реакцияларыньщ 
ж эн е нейротоксикалы к эсер ету ш щ дамуы н арттырады . Баска м икробтар сиякты , вирустар, ие 
жасушасыньщ мембранасынан пайда болган липидкурамды сырткы кабыгыныц болуына, онын беткейлж 
aнтигeндepi курылымыныц езгерпигпгше, жасуша геномына интеграциялануына, Т-лимфоциттердщ елуше 
т.б. байланысты, макроорганизмнщ имундык жуйесш щ эсер етушен кутыла алатын кабш еттипп болады.
Вирус кабылдаушы жасушага енгеннен кешн сезЫз турде вирустьщ есш - ену! шарт емес, ейткеш 
кабылдаушылык, жасушалык жуйенщ кызмет аткарушылык (пермиссивтш к) эpeкeтiмeн б1рдей емес. 
Бул вирусологияныц ей басты концепсиясыньщ б!рг Вирус пен жасушаньщ езара эсер ету сатылары 
вирустьщ спецификалык эсер1мен катар, олар енген жасуша табигатымен де (эндоцитоз, депротейнделу, 
вирустык спецификалык акуыздардыц синтезделу! жэне т.б.) байланысты. Курамында инфекциялык 
процестщ эртурл1 сатысында пайдаланылктын кажетп факторлардыц барлык жиынтыгы бар пермиссивтж 
жасуша жуйесшде тана патогенд! вирустарды калыптастыруга жасуша белсенд! катысады, нэтижесшде 
репликативт! айналым (цикл) аякталады да, жукпалы урпак пайда болуына экеледк Мундай процесс 
ж артылай пермиссивт! жэне пермиссивт! емес жасушалар ж уйесш де журмейд! (иел! немесе иелж
рестрикция).
Вирустардыц патогендиппнщ мекенжайлык сипаты болады. Эрб1р вирус езш щ экологиялык 
куысынан орын алады. Олардыц кейб!реу! иелердщ кец шецберш,баскалары - шамалы езара жакындау 
турлердц ал ушшшшер! - тек кана 
6\р
турд1 закымдайды. Ойтсе де тэжipибeлiк у л п (модель) ретшде 
эртурл! жануарларды пайдалануга болады. Ие туршщ шегшде осы вирустарга рецепторлары бар тшст! 
жасушаларды тана вирус закымдайды, ол ез кезепнде вирустардыц тш дж тропизмш аныктайды. Сонымен 
катар эр турл! жасушаньщ эртурл! рецепторларымен езара эсерлесе алады, ейткеш жасушалардьщ б!реушде 
эр турл! вирустар ушш рецепторлары болуы мумкш. Жэне де вирустьщ б!р тур!не рецепторлар эр турл1 
ж асуш аларда болуы ьщтимал. Ж асушаларда вирустар ушш рецепторлардыц болуы кебш есе оларда 
вирустардыц репродукциялану мумюндшшщ керсетюпп болып табылады.
Т ш дж тропизм жасушаларда рецепторлардыц болуымен гана емес, жасушаларда вируска тэндж 
синтезделудщ аткарылу мумющцпмен де аныкталады. Жасушалык жуйенщ пермиссивтшшше байланысты 
кабылдаушы жасушалардагы инфекция еш мдк шектелген жэне тусжт! (абортивтО болуы мумкш.
0ш м д! инфекция пермиссивт! жксушада аткарылады жэне репродукцияланудыц толык цикшмен 
сипатталады, ол жукпалы урпактьщ калыптасуымен аякталады. Жасушалык жуйенщ пермиссивтипп сол 
жерде вирустардыц б!рнеше рет кайталанатын кебею циклш де камтамасыз етедь
Вирустык жукпалы белшектердщ пайда болуы аякталмаган немесе ешмд! инфекцияга Караганда 
элдекайда аз мелшерде тузшетш жагдайды абортивт! (тусжт!) инфекция деп атайды. Абортивт! инфекция 
ею ж агдай да болуы мумкш . Б !рш
1
ш ден, ж уктыру кабылдауш ылыгы бар болганы мен ж асуш алар 
п ерм иссивт! болмауы ы кти м ал, ей тк е ш оларда вирус ге н д е р ш щ бэр! ем ес, кейб!реулер1 гана 
экспрессиялануы мумкш . Ж асуш алардьщ генетикалык перм и сси ваздш ш щ механизмдер! н е п зш д е 
репродукциялану уппн жасушалык факторлардыц болмауы немесе вирустардыц репродукциялану процесш 
бузатын факторлардыц болуы жатыр. Екшшщен, абортивт! инфекция пермиссивт! жэне де пермиссивт! 
емес жасушаларга репродукциялану ушш каж етп вирус гендершщ толык жиынтыгы жок кемю (дефект!) 
вирустардыц жугуы нэтижес!нде болуы мумк!н. Дефект! вирустар паразитизмнщ ец шектен шыккан тур!, 
ейткеш олар баскалар, кеб!несе туыстас емес, гомологиялык емес вирустар тузген генд!к ен!мдерд! пайда- 
ланады. Мысал рет!нде аденоассоцияланган вирустарды жэне Д гепатит вирусын келт!руге болады, оларга 
кемекш! рет!нде В гепатит вирусы кызмет етедп Абортивт! инфекцияны дефект! интерференциялаушы 
вирустык белшектер де коздырады, олар да генетикалык материалдарыныц белш епнен айрылган. Дефект! 
вирустардан ерекшел!г! сол, олар репликациялану барысында гомологиялык ж укпалы вирустармен 
интерференцияланады, осыган байланысты оларды дефект! интерференцияланушы вирустык белшектер 
деп атайды (Ди - белшектер). Ди - белш ектердщ пайда болуы интерференциялану урдю ш е орай толык

жүктеу/скачать 47,48 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: