ФОЙДАЛАНИЛГАН АДАБИЁТЛАР
1. Шайх Абдулазиз Мансур. Қуръони Карим Маъноларининг таржимаси ва
тафсири. – Т.: Тошкент Ислом университети нашриёт-матбаа бирлашмаси,
2008 й.
964
2. Маъруф Зариқ. “Исломда психология илми”. Дорул маърифа. Димашқ
(1979.м – 1408.ҳ).
3. Абу Мансур Мотуридий. “Таъвилоти аҳли сунна”. Дорул кутубул
илмийяҳ. Байрут (2005.м – 1426.ҳ)
Интернет сайтлари
1. info@hilolnashr.uz
2. islom.uz иловаси
965
ФИО авторов: Рахманова И.И., Каримова Ф.Д., Рахманова С.Ш.
кафедра Акушерства и гинекологии №2ЦРПКМР
Название публикации: «СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ ВОПРОСОВ
ВОЗМОЖНОСТИ И МЕТОДОВ КОРРЕКЦИИ АНОМАЛИЙ РОДОВЫХ СИЛ»
Резюме. Среди всех аномалий родовой деятельности одно из первых мест занимает первичная
слабость родовой деятельности, которая в 70–80% случаев развивается у молодых
первородящих соматически здоровых женщин. Известные классификации не представляют
возможности создания абсолютного статистического вектора данной патологии
своевременных родов. При своевременных родах, осложненных первичной слабостью
родовой деятельности, остается высокой материнская и перинатальная заболеваемость, смерть
плодов и новорожденных, рост оперативных абдоминальных и влагалищных родов и
материнского и неонатального травматизма.
Abstract. Among all the anomalies of labor activity the bottom of the first place is the primary
weakness of labor, in 70-80% of cases develop in somatically healthy young nulliparous women.
Known classification not imagine the possibility of creating absolute statistical vector of this disease
timely delivery. With timely delivery, complicated by the primary weakness of labor activity remains
high maternal and perinatal morbidity and death of fetuses and newborns, the growth of abdominal
and vaginal operative delivery and maternal and neonatal injuries.
Барча тугрук анамалиялари ичида тугрукнинг бирламчи сустлиги биринчи уринни
эгаллайди.70-80% холатларда биринчи тугувчи ва соматлик касалликлари йук булган аелларда
учрайди. Бизга маълум булган классификациялар патологик тугрук вектори абсолют
статистикасига карамасдан аник малумот бермайди. Уз вактида курсатилган ердамга
карамасдан тугрук сустлиги билан асоратланган тугрукларда оналар ва болалар улими
жараенлари кузатилмокда, абдоменал оператив ва кин оркали тугулган она ва бола травмалари
катта хавфи билан кузатилмокда.
Основными задачами в области охраны здоровья матери и ребенка является
разработка условий для сохранения здоровья женщины, решение вопросов
рациональной тактики ведения беременности, родов, послеродового и
неонатального
периодов,
определение
путей
снижения
материнской,
перинатальной и детской заболеваемости и смертности [1]. Современное
акушерство имеет своей целью безопасные для матери и плода роды, а также
уменьшение заболеваемости и смертности, связанной с родами. По этим причинам
патологические роды являются предметом постоянного внимания клиницистов [1,
2, 3, 4, 5, 6].
Республике Узбекистан наметилась стойкая положительная динамика снижения
показателей материнской и перинатальной заболеваемости и смертности,
достигнуты значительные успехи в вопросах выявления рисков на предстоящие
роды для матери и плода, разработаны и внедрены протоколы профилактики
возможных осложнений, однако не смотря на достигнутые достижения В сфере
966
внимания исследователей в последние годы являются вопросы, связанные с
изучением этиологии, патогенеза, механизмов развития патологии сократительной
деятельности матки. Значимость и сложность проблемы аномалий сократительной
деятельности матки определяется не только частотой развития, но и влиянием их
на тяжесть осложнений со стороны матери, плода, новорожденного[7,8,9].
Нарушения сократительной активности матки представлены полярными
состояниями: во-первых, ранняя активация сокращений матки приводит к
развитию преждевременных родов; во-вторых, снижение или отсутствие
сокращений матки – к слабости родовой деятельности в ходе срочных родов,
послеродовому кровотечению [10, 11, 12, 13, 14, 15]. Дисрегуляция сократительной
деятельности матки приводит к тяжелым клиническим последствиям, таким как
увеличение частоты оперативного родоразрешения, снижению благоприятных
перинатальных исходов
По данным литературы, диапазон частоты встречаемости аномальной
родовой деятельности чрезвычайно велик — от 9 до 33% своевременных родов, а
среди первородящих женщин достигает 60%. Данная ситуация обусловлена
отсутствием четких критериев диагностики осложненного течения родов
нарушением сократительной деятельности матки, разнообразием клинической
картины,
отсутствием
четкой
для
понимания
клинициста
клинико-
патофизиологической классификации широтой трактовок понятия аномалий
родовой деятельности [12, 19]. Одним из наиболее частых вариантов нарушений
сократительной деятельности матки является первичная слабость родовой
деятельности(ПСРД), которая, по данным разных авторов, осложняет 10–
20%течения родов и составляет до 89% в структуре аномалий [4, 5, 6, 9, 20]. по
данным А.Д. Подтетенева, основанным на анализе 13662 историй своевременных
родов, ПСРД формируется у 5,6% рожениц, дискоординация родовой
деятельности—у1,7% женщин [19]. По данным Т.П. Зефировой, ПСРД
осложняет 9–12% родов и составляет 60–80% в структуре аномалий
сократительной деятельности матки, С.В.Мисихин указывает частоту СРД 10% от
общего числа родов, которая может достигать 16–20% [18,
21]. По данным годового отчета, в 2016 году показатель ПСРД в родильном доме
«МАУ ГКБ №14» г. Екатеринбурга составил 13,8%.
К сожалению, представить статистику, выявить наиболее часто встречающийся вид
АРД по данным зарубежных авторов не представляется возможным ввиду
отсутствия градаций аномалий родовой деятельности, которые рассматриваются в
рамках термина «dystocia»(буквально — «трудное рождение»),подразумевающим
трудности, замедляющие или останавливающие прогрессирование родового акта
при вагинальных родах[19]. Однако, из определения неосложненных родов
неясно, можно ли считать роды неосложненными, если окончание беременности
соответствует преждевременному излитию околоплодных вод и на этом фоне
967
спонтанному развитию схваток без применения утеротонических средств.
Согласно предложению экспертов ВОЗ (1993), спонтанное излитие околоплодных
вод при доношенной беременности целесообразно считать началом родов.
Большинство современных знаний о родовой деятельности и ее аномалиях связаны
в том числе и с трудами Emanuel A. Friedman (1978), включающими более 80 работ
по проблеме родов, в которых на основании результатов клинических
исследований представлено научное обоснование клинической оценки родов и
понимание механизма родовой деятельности
и ее аномалий. По мнению Ф. Ариас (1989) эти работы являются вехой в истории
современного акушерства и основным методическим пособием для зарубежных
врачей[22].
Клинические критерии В конце ХIХ века существовало мнение, что средняя
продолжительность нормальных своевременных родов у первородящих женщин
составляет 20-24 часа [19, 26, 31, 32, 33], при этом частота ПСРД не превышала 6–
8%. В литературе особого внимания заслуживает дискуссия о латентной фазе
первого периода родов. Проблема, с которой сталкивается акушер при диагностике
ПСРД, это определение точного времени начала родов. Ряд авторов полагает о
невозможности точного определения средней продолжительности латентной фазы
первого периода родов, что связывают с затруднением определения точного
времени начала родов Исследования А.Д. Подтетенева, Т.В. Братчиковой, Г.А.
Котайш (2003) показали, что началом родовой деятельности целесообразно считать
схватки, интервал между которыми не превышает 4 минуты. При количестве
схваток менее 1–2 за 10 минут следует дифференцировать прелиминарный период
и латентную фазу первого периода родов, однако такой подход следует
использовать при длине влагалищной части шейки матки не менее 2 см [19]. Другие
исследователи указывают на трудности дифференцирования затяжной латентной
фазы и прелиминарного периода. По данным некоторых исследований, различная
продолжительность латентной фазы первого периода родов не влияет на
вероятность развития осложнений родовой деятельности, уровень перинатальной
заболеваемости и смертности [35, 37]. По данным других исследователей, при
длительной латентной фазе происходит значительное увеличение частоты
абдоминального родоразрешения и гипоксии плода [1, 4, 34]. По мнению ведущих
отечественных акушеров, именно ПСРД вызывает наибольшие трудности при
диагностике и принятии тактических решений [4, 5, 8, 17, 19, 23, 27]. Как известно,
ПСРД диагностируют на основании наличия недостаточной маточной активности
(снижение интенсивности схваток ниже 25–30 мм. рт. ст.,
тонуса матки менее 8 мм рт.ст., частоты схваток менее 2 за 10 мин, наличие
интервала между схватками более 5 минут, продолжительности схваток менее
20 сек, укорочения систола/диастола, маточной активности менее 100 Е.М),
снижения скорости сглаживания шейки матки (в латентной фазе первого периода
родов — менее 0,35 см/час) и раскрытия маточного зева (в активной фазе первого
968
периода родов — менее 1–1,2 см/час у первородящих женщин), что четко
определяется при регистрации показателей партограммы, предложенной Е.
Fridman в 1955 году и наглядно отражающей динамику родовой деятельности, а
также длительного стояния предлежащей части плода во входе в малый таз и его
замедленного продвижения при соответствии размерам таза, увеличения
продолжительности периодов своевременных родов по сравнению с
физиологическим их течением [2, 4, 5, 6, 12, 37, 38, 39, 40]. Предложенная Е.
Fridman (1955) систематизация продолжительности периодов своевременных
родов и по настоящее время декларируется в клинических акушерских
рекомендациях American College of Obstetricians and Gynecologists (американская
коллегия акушерства и гинекологии), согласно
которым патологической родовой деятельностью принято считать наличие слабой
силы схваток и замедление продвижения предлежащей части плода при
достижении активной фазы родов и открытия шейки
матки между 3 и 4 см (ACOG, 2003, с. 1445) [37]. Согласно данным рекомендациям
предлагается считать патологической продолжительность латентной фазы родов у
первородящих более 20 ч, у повторнородящих
— более 14 ч. Однако при этом изменился рекомендуемый целевой показатель
скорости открытия шейки матки в активную фазу родов от 1,2 см/ч до 0,5–0,7
см/ч у первородящих и от 1,5–2,0 см/ч до 0,5–1,3 см/ч
у повторнородящих женщин. При этом было установлено, что максимальный
уровень изменений расширения шейки матки в единицу времени (активная фаза
родов) не наступает ранее открытия шейки матки
6 см, поэтому предлагается считать пороговым значением активной фазы первого
периода родов открытие шейки матки не 4 см, а 6 см.
Терапия и тактические решения. Тактические терапевтические решения
ПСРД на современном этапе также претерпевают широкую экскурсию. Из
акушерских пособий, применяемых в современном акушерстве для управления и
ускорения родов, следует указать вскрытие плодного пузыря.
Еще Н.Н. Феноменов писал: «Вскрытие плодного пузыря — могучее, подчас
единственное средство родоусиления». Другой виднейший русский акушер К.К.
Скробанский указывал; «Разрыв пузыря не только ускоряет роды, но и значительно
повышает эффективность наших обезболивающих методов, так как боли — подчас
именно перед отхождением вод — теряют свой нестерпимый характер». На
современном этапе мировой науки признано, что при осложненном течении родов
ПСРД правильной тактикой ведения будет
амниотомия, а при неэффективности этой меры – внутривенное введение
утеротонических препаратов. Фармакологическая регуляция родовой деятельности
до настоящего времени остается актуальной проблемой акушерства [1, 2, 11].
969
Наибольшего внимания на современном этапе заслуживают эволюционные
изменения терапии ПСРД. Очевидно, оптимальным базисным методом лечения
ПСРД до сих пор остается родостимуляция утеротоническими средствами.
Известны отдельные наблюдения, когда β-адреноблокаторы применялись для
лечения
нарушений
сократительной
деятельности
матки,
прерывания
беременности в поздние и ранние сроки. Внедрение в акушерскую практику
препаратов адренергического действия значительно расширило возможности при
лечении нарушений сократительной деятельности матки как при преждевременных
родах, так и при АРД. К настоящему времени опубликовано много оригинальных
работ и обзоров, посвященных применению β-адреномиметических препаратов с
целью торможения сократительной деятельности матки. Изучаются возможности
применения β-адреномиметиков для лечения нарушений маточно-плацентарного
кровообращения при быстрых и стремительных родах. Однако ряд авторов
отмечают при этом недостаточные целевые эффекты и множество осложнений как
в организме матери, так и особенно — плода [11, 13, 21, 41]. В.В. Абрамченко с
соавт. предложили сочетать энзапрост с β-адреномиметиками в комплексной
терапии ПСРД. ПГ F2α (энзапрост) является высокоспецифичным соединением,
усиливающим сокращения миометрия и стимулирующим освобождение
окситоцина задней долей гипофиза, что необходимо для сокращения мышечной
клетки и способствует повышению возбудимости и сократимости мышечных
элементов матки. Работами ряда авторов установлено, что, энзапрост вызывает
деполяризацию клеток миометрия, стимулирует спазмогенный эффект Са2+ и
облегчает
освобождение
нейромедиаторов.
При
этом
улучшается
трансмембранный переход Са с образованием внутри клеток комплексов Са2+.
Указанные процессы сопровождаются повышением реактивности гладких мышц
[1, 11]. Положительные результаты авторы наблюдали и при сочетанном
применении центральных холинолитиков (спазмолитика) с периферическими
холинолитиками (ганглерон) и миотропными средствами (галидор). Такое
сочетание основано на том, что в миометрии при первичной слабости родовых сил
снижаются энергетические и биосинтетические процессы, являющиеся следствием
нарушения систем нейрогуморальной регуляции роженицы, которые приводят к
нарушению специфической функции матки — снижению сократительной
деятельности матки и ее потенциала [1, 2, 11, 34]. В.В. Абрамченко, Е.В. Омельнюк
(1989,1994) было проведено исследование аденилатциклазной системы миометрия
женщин при доношенной беременности, в родах, при ПСРД; проанализировано
влияние окситоцина, простагландинов Е2 (простенон) и F2α(энзапрост), β-
адреномиметиков и антагонистов кальция на активность аденилатциклазной
системы миометрия при указанных функциональных состояниях, на основании
результатов которых была выявлена патогенетическая роль ослабления функции
адренергического механизма в миометрии и влияния утеротропных и
токолитических средств на функциональную активность аденилатциклазной
системы. Эксперименты показали, что β-адреномиметики (гинипрал, бриканил,
партусистен) в разной степени стимулируют активность аденилатциклазы, что под
влиянием гинипрала и других β-адреномиметиков происходит снижение процессов
970
возбуждения с преобладанием процессов расслабления в миометрии. На основании
результатов экспериментального исследования
авторами был предложен способ комплексного лечения ПСРД в латентную фазу
родов (до открытия маточного зева 3–4 см) с использованием гинипрала путем
внутривенного капельного введения, внутривенного микроперфузионного
введения и per os. Во всехвариантах после введения гинипрала было отмечено
постепенное ослабление схваток вплоть до прекращения родовой деятельности в
период полного токолитического эффекта на фоне снижения базального тонуса
миометрия с возобновлением регулярной родовой деятельности через 45–60 мин,
при этом при недостаточном темпе развития родовой деятельности
родостимуляция потребовалась только у 8,2% пациенток. Другая методика лечения
ПСРД включала использование простагландинов с целью родостимуляции и через
30–45 мин добавление гинипрала для улучшения функционального состояния
плода на фоне родоусиления утеротониками путем снижения сосудистой
резистентности сосудов пуповины [2, 35]. А.Д. Подтетенев (2003) в
диссертационном
исследовании
предложил
оригинальную
методику
родостимуляции, которая включала сочетанное применение сенсибилизатора β-
адренорецепторов (милдроната) и утеротоников (энзапроста). Для оценки
эффективности нового метода лечения ПСРД обследованы роженицы с
осложненным течением своевременных родов ПСРД, которым родостимуляцию
проводили энзапростом после внутривенного болюсного введения раствора
милдроната 10% — 5 мл в 20 мл 40% раствора глюкозы. Через 15 мин от начала
лечения
происходило усиление длительности и силы схватки, укорочение интервала между
схватками, увеличения базисного давления не было, а у 33,3% рожениц произошло
снижение данного показателя ниже исходного уровня. На основании проведенных
клинических исследований автор пришел к выводу, что при родостимуляции
энзапростом на фоне внутривенного болюсного введения экзогенного
сенсибилизатора β-адренорецепторов, блокатора окисления жирных кислот
милдроната, по сравнению с традиционными
схемами родостимуляции, включающими персональное использование только
утеротоников — окситоцин, энзапрост, комбинацию окситоцина и энзапроста, —
снижается процент оперативных родов и материнский травматизм [12, 19].
Однако при наличии живого плода для стимуляции
сократительной деятельности матки в настоящее время ПГ F2α (энзапрост) в
мировой акушерской практике не применяется. Таким образом, в арсенале акушера
для стимуляции родовой деятельности согласно
отечественным
и
зарубежным
рекомендациям
остается
единственное
утеротоническое средство — окситоцин, синтетический аналог гормона задней
доли гипофиза, который воздействует на специфические рецепторы миометрия и
повышает внутриклеточное содержание Ca2+, активируя работу гладкомышечных
971
клеток миометрия [6, 43]. В.В. Абрамченко с соавт. (1997) предложили
рациональный метод терапии ПСРД внутривенным введением окситоцина на
буферном растворе, что, по мнению авторов, позволяет корригировать нарушение
обменных процессов в организме роженицы и плода.
При этом методе родостимуляции общая продолжительность родов уменьшилась
на 2 ч 30 мин [1]. На современном уровне медицинской науки показано наиболее
эффективное введение окситоцина через
инфузомат (5 ЕД за 3ч). Введение раствора окситоцина начинают 8-10 капель в
минуту, при отсутствии эффекта через 15 минут дозу окситоцина увеличивают на
5 в минуту до достижения эффективной родовой деятельности, при этом общее
количество капель в минуту не должно превышать 40 (0,02 ЕД/мин). При
отсутствии эффекта терапии в течение 3 ч, необходимо думать о ПСРД [6, 41].
В настоящее время имеются публикации, посвященные ведению родов,
осложненных ПСРД, на фоне обезболивания эпидуральной анестезией. По мнению
исследователей, несмотря на то, что применение
эпидуральной анестезии в родах способствует удлинению продолжительности
своевременных родов, тем не менее успешное применение утеротоника в условиях
обезболивания выражается в развитии координированной родовой деятельности,
что способствует вагинальным родам [32, 44].
Не меньше затруднений возникает в определении тактики ведения пациенток
своевременных родов, осложненных ПСРД. Возникает дилемма. С одной
стороны,
утеротонические
средства
необходимы
для
нормализации
сократительной деятельности матки и прогресса родов. С другой стороны, важно
не пропустить отрицательного воздействия этой лечебной меры на плод, когда риск
асфиксии плода при родоразрешении через естественные родовые пути окажется
критическим [19, 31, 33]. Показано, что при проведении длительной
родостимуляции на фоне низкой ее эффективности резко возрастает риск
перинатальной заболеваемости и смертности [45]. Дискуссионным остается вопрос
времени назначения и продолжительности введения окситоцина. По данным
отечественных исследователей родостимуляцию можно начинать тогда, когда
динамика изменений шейки матки отстает от нормативных показателей
(продолжительность латентной фазы родов составляет около 9 часов, а
длительность сглаживания шейки матки — 6–7 ч) или при неэффективности
первого этапа родовозбуждения (амниотомии) [31]. Согласно рекомендациям
ACOG (2003) при медленном, но прогрессирующем течении латентной фазы
первого периода своевременных родов (более 20 ч), при замедлении или
прекращении открытия маточного зева
после открытия 3 см рационально продолжить введение окситоцина с общей
продолжительностью индукции родов от 8 ч до 12-18 ч при отсутствии плодного
972
пузыря, удовлетворительном состоянии родильницы и плода. Проведение
родоусиления окситоцином в активную фазу родов (открытие ≥6 см)
рекомендуется при наличии неадекватных схваток более 6 часов
и отсутствии динамики со стороны шейки матки. Ряд исследователей предлагают
считать индукцию родов неэффективной при ее продолжительности 20–24 ч, если
не достигнута удовлетворительная родовая деятельность [43].
Таким образом, пролонгированное проведение родостимуляции вплоть до
окончания своевременных родов признается оправданной, если утеротонические
средства эффективны при компенсированном состоянии плода. Если прекращение
проведения родостимуляции после раскрытия маточного зева на 5–6 см вновь
приводит к клиническим признакам ПСРД, диагноз считается подтвержденным. В
том случае, если эффективной родовой деятельности не удалось добиться в течение
4–6 ч, либо на любом этапе родостимуляции регистрируются признаки острой
гипоксии
плода, оптимальным методом окончания родов является абдоминальное
оперативное родоразрешения.
К сожалению, на современном этапе отсутствует инструмент прогнозирования
точного времени преждевременного излития околоплодных вод при доношенной
беременности. Следовательно, становится очевидным, что профилактическими
мероприятиями развития ПСРД
и улучшения перинатальных исходов в процессе своевременных родов является
антенатальная подготовка родовых путей в сроке доношенной беременности
при отсутствии их биологической зрелости [49,50]. Среди других
высокотравматических
осложнений
своевременных
вагинальных
родов,
сопровождающихся ПСРД, выделяют возможность формирования
мочеполовых и кишечно-половых свищей в позднем послеродовом периоде в связи
с длительным стоянием предлежащей части плода в одной из плоскостей
малого таза в родах, что способствует ишемизации мягких тканей родовых путей.
Также, по данным отечественных и зарубежных исследователей, в послеродовом
периоде после своевременных родов, осложненных ПСРД, отмечается рост
частоты гипотонических и атонических кровотечений на фоне сократительной
дисфункции миоцитов [4, 5, 8, 17, 20]. Уровень перинатальной смертности связан
с пренатальными факторами, среди которых лидирующее место занимают
преэклампсия, резус-сенсибилизация, кровотечения во II и III триместрах
беременности и интранатальными факторами, к которым относятся
преждевременные и запоздалые роды, предлежание и отслойка плаценты,
аномалии родовой деятельности, наличие мекония в околоплодных водах и
нарушение ритма сердца плода, задержки роста плода, дистоция
973
плечиков, наличие вагинального оперативного родоразрешения. Не вызывает
сомнений, что на показатель перинатальной смертности оказывает и соматическая
патология матери, при этом отмечено, что лидирующее место занимает сердечно-
сосудистые заболевания, сахарный диабет, патология мочеполовой системы [7, 31,
45, 51]. Известно, что роды с аномальной родовой деятельностью относятся к
группе высокой степени перинатального риска [31]. Заключение
Несмотря на тот факт, что проблема аномалий родовой деятельности не вошла в
совокупность «больших акушерских синдромов», тем не менее с учетом
нерешенных
вопросов
диагностики,
высокой
частоты
оперативного
родоразрешения и тяжелых перинатальных исходов является крайне актуальной
для научных фундаментальных исследований. К сожалению
единых клинических критериев диагностики нарушений сократительной
деятельности матки, в частности, первичной слабости родовой деятельности, в
мире не существует, однако достаточно детально представлены тяжелые
материнские и перинатальные исходы при осложненном течении своевременных
родов. Очевидно, дальнейшее изучение патогенеза развития
аномалий родовой деятельности, а именно первичной
слабости родовой деятельности, разработка ее систематизации (классификации),
антенатального прогнозирования и оптимального персонифицированного
алгоритма принятия тактических решений являются
актуальным для современного практического акушерства и перинатологии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Абрамченко В.В. Родовая деятельность и ее регуляция. СПб: ЭЛБИ-СПб; 2006.
2. Абрамченко В.В., Шабалов Н.П. Клиническая перинатология. Петрозаводск:
ИнтелТек; 2004.
3. Абрамченко В.В., Капленко О.В. Адренергические средства в акушерской
практике. СПб: ЭЛБИ-СПб; 2000.
4. Чернуха Е.А. Родовой блок. М.: Триада-Х; 1999.
5. Сидорова И.С. Физиология и патология родовой деятельности: Учебное пособие.
М.: МЕДпресс; 2006.
6. Баев О.Р., Комиссарова Л.М., Пучко Т.К.и др. Базовый протокол ведения родов.
М.; 2014.
7. Айламазян Э.К. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в
акушерской практике. СПб:Н.Л.; 2002.
974
8. Савицкий А.Г., Савицкий А.Г. Биомеханика физиологической и патологической
родовой схватки. СПб: ЭЛБИ-СПб; 2003.
9. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Руководство по практическому
акушерству. М.: Медицинское национальное агентство; 1999.
11. Кулаков В.И., Сидорова И.С., Макаров И.О. Руководство по акушерству. М.:
Медицина; 2006.
12. Зефирова Т.П., Железова М.Е., Яговкина Н.Е. Аномалии родовой деятельности:
механизмы формирования и факторы риска. Практическая медицина.2010; 4: 10-4.
13. Подтетенев А.Д., Братчикова Т.В., Котайш Г.А. Регуляция родовой
деятельности. M.: РУДН; 2004.
14. Радзинский В.Е. Акушерская агрессия. М.: Status Praеsense; 2011.
15. Баев О.Р., Рубцова С.В., Васильченко О.Н., Румянцева В.П., Александрова Н.В.
Продолжительность «нормальных» родов в современных условиях. Акушерство и
гинекология. 2012; 1: 49-54.
16. Савельева Г.М., Акушерство [Электронный ресурс] : национальное
руководство / под ред. Г. М. Савельевой, Г. Т. Сухих, В. Н. Серова, В. Е.
Радзинского. - 2-е изд., перераб. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2019. - 1080 с. (Серия
"Национальные руководства")
17.
Савельева Г.М., Гинекология [Электронный ресурс] / под ред. Г.М. Савельевой,
Г.Т. Сухих, В.Н. Серова, В.Е. Радзинского, И.Б. Манухина - М. : ГЭОТАР-Медиа,
2017. - 1008 с. (Серия "Национальные руководства")
Достарыңызбен бөлісу: |