Миофасциальный болевой синдром: практическое развитие теоретических оснований
жүктеу/скачать 444,62 Kb. Pdf көрінісі
|
| Russian Journal of Pain 2020, vol. 18, no.3
41 Оригинальные статьи Original articles патическими волокнами [8]. На удалении от МТЗ (отра- женная боль) боль вызывается или давлением на чувстви- тельные волокна локально спазмированной мышцей, или сенситизацией молчащих афферентных волокон медиато- рами воспаления. Отдельного интереса заслуживает концепция дис- функции нервно-мышечного аппарата в непосредствен- ной близости от двигательной концевой пластинки (КП) зоны миофасциального триггера [4]. В МТЗ зарегистриро- вана фоновая непрерывная низкоамплитудная активность потенциалов (от 10—50 до 80 мкВ), которая отчасти напо- минала описанную ранее активность интрафузальных мы- шечных волокон [8]. Миниатюрный локус, в котором зарегистрирована спонтанная электрическая активность, определен как ак- тивный локус миофасциального триггера. В ходе дальней- ших исследований выяснилось, что «спонтанная электри- ческая активность» — не что иное, как шум КП [9]. Оценка состояния отдельных мышечных волокон в МТЗ показывает увеличение плотности мышечных во- локон и межимпульсного интервала, что свидетельству- ет о ранних признаках реорганизации двигательной еди- ницы [8]. Динамика времени нарастания потенциала КП и колебания порога мышечной мембраны, необходимо- го для генерации потенциала действия, приводят к вариа- бельности времени передачи через нервно-мышечный си- напс. Как следует из большого количества экспериментов, ведущая роль в формировании МТЗ принадлежит нервно- мышечной дисфункции с патологической активностью аномально функционирующих концевых пластинок экс- трафузальных мышечных волокон, что лежит в основе их локального чрезмерного сокращения. Причиной этого яв- ляются повторяющиеся микротравмы или биомеханиче- ские перегрузки, такие как длительная неправильная поза, дискоординированные динамические нагрузки, метаболи- ческие и алиментарные нарушения, психологические фак- торы или сопутствующие заболевания. В настоящее время обсуждаются несколько теорий патогенеза мышечно-скелетной боли с формировани- ем МТЗ. Согласно первой теории ишемического спаз- ма мышцы, непосредственная или опосредованная трав- ма, избыточное напряжение и иные причины приводят к высвобождению внутриклеточного кальция, изменению времени сокращения мышцы, что вызывает боль за счет высвобождения серотонина, простагландинов и других медиаторов воспаления, вновь приводит к спазму и усу- губляет гипоксию. Посредством техники микродиализа выявлено статистически значимое увеличение субстан- ции Р, брадикинина, норепинефрина, фактора некро- за опухоли альфа и интерлейкина 1-го типа, а также по- вышение кислотности, преобладающее в активном МТЗ [10]. Вторая теория — гиперактивность мышечных вере- тен, предложена после регистрации в МТЗ низкоуровне- вой ЭМГ-активности, которая снижалась фентоламином, селективно блокирующим симпатическое проведение (проведение по афферентным волокнам из мышечных веретен). Третья теория, связанная с гипер-активностью концевых двигательных пластинок, объясняет наблюдав- шуюся локальную ЭМГ-активность как патологическую активность небольшого числа концевых пластинок. Ин- терес представляет теория периферической сенситиза- ции, согласно которой под влиянием медиаторов воспа- ления, источником которого служат поврежденные мыш- цы, происходит сенситизация скрытых периферических афферентов, локализованных в коже и суставах. Теория центральной сенситизации и вторичной гипералгезии, объясняющая отраженную боль, связывает развитие ги- пералгезии с сенситизацией NMDA-нейронов задних ро- гов спинного мозга под влиянием уменьшения централь- ных ингибирующих влияний. Хронический спазм может приводить к центральной сенситизации, заключающей- ся в нейропластических изменениях клеток задних рогов, с последующим локальным и дистантным распростране- нием боли [11]. Все эти теории являются взаимодополня- ющими и всесторонне отражают интегративную гипотезу взаимосвязи повышенной синаптической активности ло- кально сокращенных саркомеров и высвобождения гисто- химических субстанций [12], что лежит в основе замкну- того круга спазм — ишемия — боль — спазм [13]. Практическая ценность изучения механизмов миофас- циальной боли велика из-за неразрывной связи поиска пу- тей лечения и взглядов на патогенез. Остаются вопросы, которые продолжают интересовать исследователей: какое влияние на процессы формирования симптомов миофас- циальной боли оказывают изменения архитектоники мы- шечных волокон и как эти изменения связаны с характе- ром ультраструктурных нарушений? жүктеу/скачать 444,62 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|