Миофасциальный болевой синдром: практическое развитие теоретических оснований
жүктеу/скачать 444,62 Kb. Pdf көрінісі
|
Pain 2020 03 039
| INFORMATION ABOUT THE AUTHORS:
Devlikamova F.I. — https://orcid.org/0000-0003-4411-7051; e-mail: fdevlikamova@mail.ru Khabirov F.A. — https://orcid.org/0000-0002-2572-6970 Corresponding author: Devlikamova F.I. — e-mail: fdevlikamova@mail.ru TO CITE THIS ARTICLE: Devlikamova FI, Khabirov FA. Myofascial pain syndrome: practical development of theoretical foundations. Russian Journal of Pain. 2020;18(3):39–47. (In Russ.). https://doi.org/10.17116/pain20201803139 Миофасциальный болевой синдром (МБС) — хрони- ческая мышечно-скелетная боль с локализованными вы- сокочувствительными зонами изменения болевой чув- ствительности. Патогномоничным признаком миофас- циальной боли являются локальные миофасциальные триггерные зоны (МТЗ), которые обнаруживаются прак- тически во всех мышцах, преобладая в скелетных мышцах, выполняющих статические функции. Основными при- знаками МТЗ являются моторная дисфункция мышцы с наличием пальпируемого постоянного или дискретного уплотнения в пределах мышцы в сочетании с сенсорным расстройством, которое характеризуется прежде всего ло- кальной болью в зоне пальпируемого уплотнения и отра- женной болью на отдалении. Такая проблема носит междисциплинарный харак- тер, так как МБС является ведущим синдромом в клини- ческой картине целого ряда заболеваний, тем самым при- влекая внимание неврологов, ревматологов, травматоло- гов-ортопедов, мануальных терапевтов и врачей других специальностей. Научный интерес к проблеме миофасциальной бо- ли не ослабевает в течение без малого двух веков. Немец- кий хирург R. Frorier одним из первых в опубликованной им книге (1843) обратил внимание на болезненные тяжи в мышцах, называя их «мышечной мозолью», а припух- лость над этой областью — «мышечным отеком» [1]. Мно- гообразная терминология самого локального миофасци- ального уплотнения исторически отражает попытки изуче- ния морфологического субстрата мышечного уплотнения: миалгические точки Гатштейна, отраженные мышечные боли Келлгрена, узелки Мюллера и Корнелиуса, миоге- лозы Шаде—Ланге, а также периостит, фиброзит, нейро- дистрофия, миалгия, ревматическая миалгия, внесустав- ной ревматизм [2]. В отечественной литературе мы встре- чаем такие термины, как нейроостеофиброз, алгическая и триггерная стадии нейромиофиброза, болезненное мы- шечное уплотнение. В течение многих лет в мировой ли- тературе господствующим термином является «миофасци- альная триггерная точка», первое упоминание о котором появилось в работе J. Travell в 1942 г. при описании иди- опатической миалгии в виде «точечного уплотнения и от- раженной боли, уменьшающейся после лечения». В книге «Мио-фасциальный генез боли» (1952) J. Travell совместно с S. Rinzler, предложив термин, дала характеристику мио- фасциальных триггерных точек, расположенных в 32 ске- летных мышцах [3]. Современная модель мультифокально- го локуса миофасциального триггера предопределяет тер- мин «миофасциальная триггерная зона», в основе которой лежат структурные изменения в зоне локального уплотне- ния мышцы: множественные истонченные отдельные мы- шечные волокна (МВ) с локальным укорочением сарко- меров в виде узелков сокращений, которые располагают- ся между нормальными МВ в МТЗ. МТЗ — это такой участок локального мышечного спаз- ма, который может быть инициирован продолжительным напряжением и сокращением мышцы или непосредствен- ной травмой. Как правило, это приводит к стойкому вы- свобождению внутриклеточного кальция и патологиче- скому сокращению мышцы в отдельной ее части. Хорошо известно, что сокращение и расслабление мышцы про- исходит благодаря скольжению нитей актина и миози- на относительно друг друга: при сокращении нити актина входят между нитями миозина, при расслаблении — воз- вращаются в исходное положение. Если этого не происхо- дит, в МВ формируется напряженный участок. Чрезмер- но сокращенные саркомеры способствуют формированию уплотнения в зоне сокращения [4, 5]. В формировании мышечного спазма могут участвовать непосредственно расположенные и вовлеченные в пато- логический процесс двигательные окончания [6]. Высво- бождение серотонина, простагландинов и других медиато- ров воспаления может способствовать формированию бо- ли. В результате этого возникает рефлекторный спазм всей мышцы. Длительное сокращение мышцы приводит к ише- мии на клеточном уровне за счет анаэробного разложения аденозинтрифосфата и образования лактата. Кроме того, за счет уменьшения локального кровоснабжения снижа- ется перфузия кислорода в мышце. Такая модель энерге- тического кризиса является базисом теории ишемическо- го мышечного спазма [7]. Приводящий к локальному спазму болевой синдром может быть обусловлен патологической гиперактивно- стью мышечных веретен. Так, патологическая активность мышечных веретен, которая не снижалась под действием кураре, блокирующего холинергическую электромиогра- фическую активность (ЭМГ-активность), но устранялась фентоламином, селективно блокирующим симпатическое проведение (проведение по афферентным волокнам из мы- шечных веретен), зарегистрирована в области триггерной зоны в виде низкоуровневой ЭМГ-активности. Таким об- разом, предполагается определенная роль интрафузаль- ных мышечных волокон в генезе мышечного уплотнения. И это позволило говорить, что повреждение мышечных веретен способствует появлению боли, реализуемой сим- |