Геномдық деңгейде (ДНҚ) реттелу;
Транскрипциялық деңгейде реттелу;
Посттранскрипциялық деңгейде реттелу
Трансляциялық деңгейде реттелу;
Посттрансляциялық деңгейде реттелу;
240. Эндонуклеазалық белсенділігі бар ферменттер: рестриктаза
241. Рестриктаза ДНҚ молекуласын бірнеше бөлікке бөледі рестрикция сайттарында
242. ДНҚ фрагментінің нуклеотидтер тізбегін анықтау әдісі ДНҚ секвенирлеу үрдісі
243. Алдымен генді анықтап, сосын оның құрылымын және оның белгілерін анықтайтын ғылыми бағыт генетика
244. Төменде көрсетілген кешендердің қайсысы митоздық циклдың басталуын қамтамасыз етеді? Өсу факторлары? В-Цтк 1
245.Митоздық циклді реттеуді қандай ақуыз-ферменттер жүзеге асырады митозды стимулдайтын факторлар,циклиндер және циклинге тәуелді киназалар
246. Бұл кешен гистон ақуыздары мен тубулин синтезінің жинақталуын қамтамасыз етеді. Қандай кешен туралы айтылып тұр?В-ЦТК1
247. Циклин Е – Cdk2 кешені белсенді болатын митоздық циклдың кезеңі Постмитоздық кезеңнің (G1)
248. Митоздық циклдің қай кезеңінде D - Cdk4.6 кешені белсенді? кезеңі Постмитоздық кезеңнің (G1)
249. Д-ЦТК4 кешеннің активтенуі болатын митоздық циклдың кезеңі Постмитоздық кезеңнің (G1)
250. Хромосомалардың конденсациялануын белсендендіреді Митоз стимулдаушы факторлар концентрациясының жоғарылауы
251. Жасушаның постмитоздық кезеңдегі генетикалық материалдың мөлшері 2n2s
252. МРF белсенділігінің бірден төмендеуі әкеледі
хромосомалардың сегрегациялануы;
- хромосомалардың деконденсациялануы;
- ядро қабығы пайда болады;
- центросома еселенеді
253. Жасушаның өсуі, органоидтардың бастапқы қалпына келуі, ақуыздармен ферменттердің белсенді синтезделуін бақылайтын кешен постсинтездік G2
254. Фенилкетонурия - бұл фенилаланин гидроксилаза геніндегі (РАН) мутациядан туындайтын рецессивті гендік ауру. Осы мутация нәтижесінде РАН геніндегі 408-ші аргинин амин қышқылы триптофанмен алмасқан. Мутация типін анықтаңыздар. Пайда болу деңгейі бойынша ГЕНДІК
255. Сынғыш Х хромосома синдромы FMR-1 геніндегі доминантты мутация нәтижесінде пайда болады. Дені сау балалар мен ересектерде үш нуклеотидтік қайталанулар саны 6-дан 54-ке дейін, ал науқастарда 200-ден 1800-ге дейін өзгереді. Бұл өзгеріс мутацияның қай түріне жатады? экспансия
256. Акридин қосылыстарының әсерінен ДНҚ-ның спиральды құрылымы деформацияланады. Нәтижесінде ДНҚ репликациясы кезінде негіздердің түсіп қалуы немесе қосымша негіз жұптарының қосылуына алып келеді. Бұл мутация қалай аталады? Окуылу ретынын жылжуы
257. Адамдардағы летальды мутацияға мысал болады өлімге ұшыратады
258. Мутагендердің әсерінен гендегі бірнеше триплеттің құрамы өзгерді, бірақ жасуша сол ақуызды синтездеуді жалғастырады. Бұл генетикалық кодтың қандай қасиетімен байланысты болуы мүмкін? универсалдылығы
259. ДНҚ молекуласының нуклеотидтер қатарының өзгеруінен болатын мутация Гендік мутациялар
260. Әдетте гендік мутация белгінің өзгеруіне және тұқым қуалайтын аурудың клиникалық фенотипінің қалыптасуына алып келеді. Бірақ, кейде кейбір мутациялар фенотипте жарыққа шықпайды. Бұл қандай мутация? Бейтарап
261. Гендік мутациялар қандай ауруға алып келеді? Фенилкетонурия
262. Адениннің гуанинге алмасуынан болатын гендік мутация Транзиция
263. Триплеттегі нуклеотидтің өзгеруінен мағналы кодонның мағнасыз кодонға айналуына алып келетін гендік мутация нонсенс
264. Динамикалық мутациялар тән, тек Тек адамға
265. Қандай үрдістің дұрыс жүрмеуі гендік мутациялардың себебі болады? Репликацияның дұрыс жүрмеуі
266. Адамдарда УК сәулесінің әсерінен терінің пигментациясы күшейеді. Бұл қандай өзгеріс нәтижесінде пайда болады? Пострепликативтік (рекомбинациялық) репарация
267. Темекі түтініндегі химиялық элементтер ДНҚ молекуласындағы нуклеотидтердің қатарын аденинді тиминге немесе гуанинді цитозинге алмастыра алады. Бұл қандай мутация?Трансверсия
268. Жасушалардың ДНҚ молекулаласындағы химиялық зақымдалулар мен үзілістерді түзете алу қабілеті қалай аталады?
269. Төменде келтірілген гендік аурулардың қайсысы репарация жүйесінің ақаулықтарымен байланысты? Пигменттік ксеродерма
270. Митоздық циклдың S-кезеңінде тексеру нүктесінде репликацияның дұрыс жүруі, нуклеотидтердің комплементарлы орналасуы қадағаланады. Аталған кезеңдегі өзгерістер кезінде репарацияның қандай типі іске асуы мүмкін? Мисметч
271. Митоздық циклдың әр кезеңінде әр түрлі репарация типтірі іске асып отырады. Репликацияға дейін, G1 кезеңінде қандай репарация типі іске асуы мүмкін? Фотореактивация
272. S кезеңінде тексеру нүктелерінде ДНҚ молекуласында нуклеотидтердің жеткіліксіздігі қандай үрдіске алып келеді?Цикл тоқтатылады
273. Ағзада репликацияға дейінгі репарация механизмдері іске қосылмағанда қандай репарация мүмкін болады? Жарықтық репарация,фотореактивация
274. Репликация кезінде ДНҚ полимераза қызметінде болуы мүмкін қателіктер Комплементарлы емес. Мысалы: А-Г, Т-Ц
275. Рекомбинативтік репарация кезінде қалпына келетін тізбек Жаңа синтезделген ДНК тізбегі
276. Репарацияның қандай түрінде зақымдалмаған комплементарлық тізбек қажет емес? Жарықтық
277. ДНҚ молекуласындағы бір тізбекті үзілулерді фосфодиэфирлік байланысты қалпына келтіретін фермент Лигаза
278. Бұл репарция жүйесі ДНҚ молекуласында зақымдалулар көп болып, жасуша тіршілігіне қауіп төнгенде іске қосылады. Қандай репарация типі туралы айтылып тұр? SOS-репарация
279. Апоптоз үрдісінде ультракүлгін сәулесінің әсерінен болатын ДНҚ зақымдануларды танитын фермент қандай? ДНК – протеинкиназа
280. Бұл ақуыздың жасуша цитоплазмасындағы арақатынасының өзгеруі митохондрия мембранасының өткізгіштігін жоғарлатады, нәтижиесінде ақуыздар оны тастап, каспазалық каскадты белсендіреді. Қандай ақуыз туралы айтылды? Bcl-2, BCl-1
281. Каспазалар әсер ететін цитоплазмалық нысана болып табылатын ақуыз Цитоқаңқа белоктары: фодрин, актин; реттеуші ферменттер: фосфолипаза А2, протеинкиназа С
282. Жасушада осы фактордың болмауы, р53 ақуызының мөлшері жоғарлап, содан кейін «бұйрықтық апоптоз» басталады. Қандай фактордың болмауы апоптоздың белсенді болуына алып келеді? Өсу факторы болмауы (беткейлік жанасу, контактылық тежелу)
283. Ақуыз, митохондрия каналдарын ашылуына және AIF и цитохром С протеазаларының босап шығуына, каспазалық каскадты белсендіруіне алып келеді. Митохондрия каналдарын ашатын ақуыз қайсы? Bax
284. Генетикалық бағдарланған жасушаішілік механизмнің атқаратын қызметі: қажетсіз немесе дефектісі бар жасушаны жою. Сондықтан да жасушаның органоидтары және нуклеотидтері көршілес жасушалармен жойылады. Дефектісі бар жасушаны жоюда апоптоздың тиімді типі қайсы? Ішкі апоптоз
285. Иондаушы немесе УК сәулеленуімен ДНК зақымданған кезде, топоизомераз II ингибиторлары және басқа да әсерлерден, p53 генінің экспрессиясы жүреді.
Қандай ақуыз арқылы ДНҚ зақымдануы туралы сигнал р53 геніне беріледі? ДНК протеинкиназа
286. Ядролық ақуыз-апоптоздың реттеуші немесе транскрипциялық факторы ДНҚ зақымданулары бар жасушаның бөліну үрдісін тоқтатып, апоптозды іске қосады. Қандай ақуыз апоптоздың көптеген гендерінің транскрипциялық факторы болып табылады? факторы болып табылады? P53
287. Көп жасушалы ағзаның онтогенздік даму кезеңіндегі морфогенетикалық үрдістерде және жасушалар санының реттелуінде жасушаның өлімі маңызды рөл атқарады. Эмбриональдық морфогенез барысында саусақаралық «жарғақтардың» жойылуында тиімді апоптоздың типі қандай? Бұйрықты апоптоз
288. «Бұйрықтық апоптоз механизмінің» іске қосылуы, каспазалық каскадтың белсенділігіне байланысты болады. Қандай каспаза плазмалемадан келген синалға бірінші болып активтенеді? Каспаза 8
289. Онкологиялық ауруларда жиі қандай геннің мутациясы ракқа алып келеді? Протоонкогендер
290. Рентгенмен жұмыс жасайтын дәрігерлерде қанның, сүт безінің, қалқанша безінің және терінің қатерлі ісігінің даму қаупі болады. Бұл қандай факторлар әсерінен болып отыр? Канцерогендік
291. Протоонкогеннің онкогенге айналу жолдарын анықтаңыз: : Нүктелік мутация, амплификация, хр транслокация
292. Зақымдалған ДНҚ-ны тексеретін, «геном қорғаушысы» қызметін атқаратын ақуыз
Достарыңызбен бөлісу: |
