Национальной академии наук республики казахстан

ISSN 2224–5227                                                                                                                               
№ 3. 2016  
 
 
113 
– Vol. 1120. – P. 221-229 
[10] Dehmlow C., Murawski N., de Groot H. Scavenging of reactive oxygen species and inhibition of arachidonic acid 
metabolism by silibinin in human cells // Life Sci. – 1996. – Vol. 58. – P. 1591-1600.  
[11] Johnson J.J., Mukhtar H. Curcumin for chemoprevention of colon cancer // Cancer Lett. – 2007. – Vol. 255. – P. 170-
181 
[12] Huang M.T., Newmark H.L., Frenkel K. Inhibitory effects of curcumin on tumorigenesis in mice // J Cell Biochem. – 
1997. – Vol. 27. – P. 26-34 
[13] Huang M.T., Lou Y.R., Ma W., Newmark H.L., Reuhl K.R., Conney A.H. Inhibitory effects of dietary curcumin on 
forestomach, duodenal, and colon carcinogenesis in mice // Cancer Res. – 1994. – Vol. 54. – P. 5841-5847 
[14] Bemis D.L., Katz A.E., Buttyan R. Clinical trials of natural products as chemopreventive agents for prostate cancer // 
Expert Opin Investig Drugs. – 2006. – Vol. 15. – P. 1191-1200 
[15] Khan N., Afaq F., Mukhtar H. Cancer chemoprevention through dietary antioxidants: progress and promise // Antioxid 
Redox Signal. – 2008. – Vol. 10. – P. 475-510 
[16] Zhamanbaeva G.T., Murzakhmetova M.K., Tuleukhanov S.T., Danilenko M.P. Antitumor Activity of Ethanol Extract 
from Hippophae Rhamnoides L. Leaves towards Human Acute Myeloid Leukemia Cells In Vitro. Bull Exp Biol Med. – 2014. – 
Vol.158, N2. – Р. 252-255.  
[17] Li C., Yang X., Chen C., Cai S., Hu J. Isorhamnetin suppresses colon cancer cell growth through the PI3K-Akt-mTOR 
pathway // Molecular medicine reports. - 2014. - Vol. 9, № 3. - P. 935-40 
[18] Yasukawa K., Kitanaka S., Kawata K., Goto K. Anti-tumor promoters phenolics and triterpenoid from Hippophae 
rhamnoides // Fitoterapia. – 2009. - Vol. 80, № 3. - Р. 164-7 
[19] Goel A., Kunnumakkara A.B., Aggarwal B.B. Curcumin as ‘Curecumin’: from kitchen to clinic // Biochem Pharmacol. 
– 2008. - Vol. 75, № 4. – P. 787–809 
[20] Aggarwal B.B., Harikumar K.B. Potential therapeutic effects of curcumin, the anti-inflammatory agent, against 
neurodegenerative, cardiovascular, pulmonary, metabolic, autoimmune and neoplastic diseases // Int J Biochem Cell Biol. – 2009. 
- Vol. 41, № 1. – P. 40–59 
[21] Qureshi S., Shah A.H., Ageel A.M. Toxicity studies on Alpinia galanga and Curcuma longa // Planta Med. – 1992. - 
Vol. 58, № 2. – P. 124–127 
[22] Chainani-Wu N. Safety and anti-inflammatory activity of curcumin: a component of tumeric (Curcuma longa) // J. 
Altern. Complement. Med. – 2003. - Vol. 9, № 1. –P. 161–168 
[23] Cheng A.L., Hsu C.H. Lin J.K. et al. Phase I clinical trial of curcumin, a chemopreventive agent, in patients with high-
risk or pre-malignant lesions // Anticancer Res. – 2001. - Vol. 21, № 4. - P. 2895–2900 
[24] Tan T.-W., Tsai H.-R., Lu H.-F. et al. Curcumin-induced cell cycle arrest and apoptosis in human acute promyelocytic 
leukemia HL-60 cells via MMP changes and caspase-3 activation // Anticancer Res. – 2006. - Vol. 26, № 6. - P. 4361–71 
[25] Rao J., Xu D.-R., Zheng F.-M. et al. Curcumin reduces expression of Bcl-2, leading to apoptosis in daunorubicin-
insensitive CD34+ acute myeloid leukemia cell lines and primary sorted CD34+ acute myeloid leukemia cells // J. Transl. Med. – 
2011. - Vol. 9, № 1. – P. 71-86 
[26] Weir N.M., Selvendiran K., Kutala V.K. et al. Curcumin induces G2/M arrest and apoptosis in cisplatin-resistant 
human ovarian cancer cells by modulating Akt and p38 MAPK // Cancer Biol Ther. – 2007. - Vol. 6, № 2. - P. 178–184 
[27] Mackenzie G.G., Queisser N., Wolfson M.L. et al. Curcumin induces cell-arrest and apoptosis in association with the 
inhibition of constitutively active NF-kappa B and STAT3 pathways in Hodgkin’s lymphoma cells // Int J Cancer. – 2008. - Vol. 
123, № 1. – P. 56–65 
[28] Connors S.K., Chornokur G., Kumar N.B. New insights into the mechanisms of green tea catechins in the 
chemoprevention of prostate cancer // Nutr Cancer. – 2012. - Vol. 64, № 1. – P. 4–22 
[29] Cao A., Li Q., Yin P., Dong Y. et al. Curcumin induces apoptosis in human gastric carcinoma AGS cells and colon 
carcinoma HT-29 cells through mitochondrial dysfunction and endoplasmic reticulum stress // Apoptosis. – 2013. - Vol. 18, № 
11. – P. 1391–402 
[30] Cheng J.-S., Lo Y.-K., Yeh J.-H., Cheng H.-H. et al. Effect of gossypol on intracellular Ca2+ regulation in human 
hepatoma cells // Chin. J. Physiol. – 2003. - Vol. 46, № 3. – P. 117–22 
[31] Huang M., Ho C., Wang Z.Y., Ferraro T., Lou Y.R., Stauber K., Ma W., Georgiadis C., Laskin J.D., Conney A.H. 
Inhibition of skin tumorigenesis by rosemary and its constituents carnosol and ursolic acid // Cancer Res. – 1994. – Vol. 54, № 3. 
– P. 701-8 
[32] Ngo S.N., Williams D.B., Head R.J. Rosemary and cancer prevention: preclinical perspectives // Crit Rev Food Sci 
Nutr. – 2011. - Vol. 51, № 10. – P. 946–954 
[33] Lopez-Jimenez A., Garcia-Caballero M., Medina M.A., Quesada A.R. Anti-angiogenic properties of carnosol and 
carnosic acid, two major dietary compounds from rosemary // Eur J Nutr. – 2013. - Vol. 52, № 1. – P. 85–95 
[34] Moran A.E., Carothers A.M., Weyant M.J. et al. Carnosol inhibits beta-catenin tyrosine phosphorylation and prevents 
adenoma formation in the C57BL/6J/Min/+ (Min/+) mouse // Cancer Res. – 2005. - Vol. 65, № 3. - P. 1097–104 
[35] Visanji J.M., Thompson D.G., Padfield P.J. Induction of G2/M phase cell cycle arrest by carnosol and carnosic acid is 
associated with alteration of cyclin A and cyclin B1 levels // Cancer Lett. – 2006. - Vol. 237, № 1. - P. 130–136 
[36] Li P.-M., Li Y.-L., Liu B., Wang W.-J., Wang Y.-Z., Li Z. Curcumin inhibits MHCC97H liver cancer cells by 
activating ROS/TLR-4/caspase signaling pathway // Asian Pac. J. Cancer Prev. – 2014. - Vol. 15, № 5. – P. 2329–34 

Доклады Национальной академии наук Республики Казахстан  
 
 
   
114  
[37] Wu P.-P., Kuo S.-C., Huang W.-W. et al. (-)-Epigallocatechin gallate induced apoptosis in human adrenal cancer NCI-
H295 cells through caspase-dependent and caspase-independent pathway // Anticancer Res. – 2009. - Vol. 29, № 4. - P. 1435–42 
[38] Chang Z., Xing J., Yu X. Curcumin induces osteosarcoma MG63 cells apoptosis via ROS/Cyto-C/Caspase-3 pathway 
// Tumour Biol. – 2014. - Vol. 35, № 1. – P. 753–8 
[39] Chung M.-Y., Lim T.G., Lee K.W. Molecular mechanisms of chemopreventive phytochemicals against 
gastroenterological cancer development // World J. Gastroenterol. – 2013. - Vol. 19, № 7. – P. 984–93 
[40] Chen D., Wan S.B., Yang H., Yuan J., Chan T.H., Dou Q.P. ЕGCG, green tea polyphenols and their synthetic analogs 
and prodrugs for human cancer prevention and treatment // Adv Clin Chem. - 2011. - № 53. – P. 155-77 
[41] Gupta S., Hussain T., Mukhtar H. Molecular pathway for (-)-epigallocatechin-3-gallate-induced cell cycle arrest and 
apoptosis of human prostate carcinoma cells // Arch. Biochem. Biophys. – 2003. - Vol. 410, № 1. - P. 177–85 
[42] D’Archivio M., Filesi C., Varì R., Scazzocchio B., Masella R. Bioavailability of the polyphenols: status and 
controversies // Int. J. Mol. Sci. – 2010. - Vol. 11, № 4. - P. 1321–42 
[43] Ireson C., Orr S., L. Jones D.J. et аl. Characterization of Metabolites of the Chemopreventive Agent Curcumin in 
Human and Rat Hepatocytes and in the Rat in Vivo, and Evaluation of Their Ability to Inhibit Phorbol Ester-induced 
Prostaglandin E2 Production  // Cancer Res. – 2001. – Vol. 61, № 3. –P. 1058-64 
[44] Pan M., Huang T., Lin J. Biotransformation of curcumin through reduction and glucuronidation in mice // Drug Metab 
Dispos.  – 1999. - Vol. 27, № 4. - P. 486–494 
[45] Anand P., Kunnumakkara A.B., a Newman R., Aggarwal B.B. Bioavailability of curcumin: problems and promises // 
Mol. Pharm. – 2007. - Vol. 4, № 6. - P. 807–18 
[46] Doolaege E.H., Raes K., De Vos F., Verhe R., De Smet S. Absorption, distribution and elimination of carnosic acid, a 
natural antioxidant from Rosmarinus officinalis, in rats // Plant Foods Hum Nutr. – 2011. - Vol. 66, № 2. - P. 196–202 
[47] Yan H., Wang L., Li X. et al. High-performance liquid chromatography method for determination of carnosic acid in 
rat plasma and its application to pharmacokinetic study // Biomed. Chromatogr. – 2009. - Vol. 23, № 7. - P. 776–81 
 
REFERENCES 
 
[1] Aralbaeva A.N., Murzahmetova M.K., Kajynbaeva A.K., Zhamanbaeva G.T. ҚazҰU habarshysy. Biologija serijasy, 
2004 2/1(64):150-6 (In Kazakh) 
[2] de Kok T.M., van Breda S.G., Manson M.M.  Eur J Nutr., 2008, 2:51-9 (in Eng.).   
[3] Fresco P., Borges F., Diniz C., Marques M.P. Med Res Rev., 2006 26(6):747-66 (in Eng.).    
[4] Duthie G.G., Gardner P.T., Kyle J.A. Proc Nutr Soc., 2003, 62(3):599-603 (in Eng.).   
[5] Fantini M., Benvenuto M., Masuelli L., Frajese G.V., Tresoldi I., Modesti A., Bei R. Int J Mol Sci., 2015, 16(5):9236-82 
(in Eng.).    
[6] Danilenko M., Wang X., Studzinski G.P. J Natl Cancer Inst., 2001, 93(16):1224-33 (in Eng.).   
[7] Steiner M., Priel I., Giat J., Levy J., Sharoni Y., Danilenko M. Nutr Cancer., 2001, 41(1-2):135-44 (in Eng.).   
[8] Chlopcíková S., Psotová J., Miketová P., Sousek J., Lichnovský V., Simánek V., Phytother Res., 2004, 18(5):408-13 (in 
Eng.).   
[9] Almela L., Sánchez-Muñoz B., Fernández-López J.A., Roca M.J., Rabe V. J Chromatogr A., 2006, 1120(1-2):221-9 (in 
Eng.).    
[10] Dehmlow C., Murawski N., de Groot H. Life Sci., 1996, 58(18):1591-600 (in Eng.).   
[11] Johnson J.J., Mukhtar H. Cancer Lett. 2007, 255(2):170-81 (in Eng.).   
[12] Huang M.T., Newmark H.L., Frenkel K. J Cell Biochem Suppl. 1997, 27:26-34 (in Eng.).   
[13] Huang M.T., Lou Y.R., Ma W., Newmark H.L., Reuhl K.R., Conney A.H., Cancer Res.,  1994, 54(22):5841-7 (in 
Eng.).   
[14] Bemis D.L., Katz A.E., Buttyan R. Expert Opin Investig Drugs. 2006, 15(10):1191-200 (in Eng.).   
[15] Khan N., Afaq F., Mukhtar H. Antioxid Redox Signal. 2008,  10(3):475-510 (in Eng.).   
[16] Zhamanbaeva GT, Murzakhmetova MK, Tuleukhanov ST, Danilenko MP. Bull Exp Biol Med.  2014.  158(2):  252-
255. (in Eng.).   
[17] Li C., Yang X., Chen C., Cai S., Hu J. Mol Med Rep., 2014, 9(3):935-40 (in Eng.).    
[18] Yasukawa K., Kitanaka S., Kawata K., Goto K. Fitoterapia., 2009, 80(3):164-7 (in Eng.).    
[19] Goel A., Kunnumakkara A.B., Aggarwal B.B. Biochem Pharmacol., 2008, 75(4):787-809 (in Eng.).   
[20] Aggarwal B.B., Harikumar K.B. Int J Biochem Cell Biol., 2009, 41(1):40-59 (in Eng.).    
[21] Qureshi S., Shah A.H., Ageel A.M. Planta Med., 1992, 58(2):124-7 (in Eng.).   
[22] Chainani-Wu N. J Altern Complement Med., 2003, 9(1):161-8 (in Eng.).   
[23] Cheng A.L., Hsu C.H., Lin J.K., Hsu M.M., et al. Anticancer Res., 2001, 21(4B):2895-900 (in Eng.).   
[24] Tan T.W., Tsai H.R., Lu H.F., Lin H.L., Tsou M.F., Lin Y.T., Tsai H.Y., Chen Y.F., Chung J.G. Anticancer Res., 
2006, 26(6B):4361-71 (in Eng.).   
[25] Rao J., Xu D.R., Zheng F.M., Long Z.J., Huang S.S., Wu X., Zhou W.H., Huang R.W., Liu Q. J Transl Med., 2011, 
9:71 (in Eng.).    
[26] Weir N.M., Selvendiran K., Kutala V.K., Tong L., Vishwanath S., Rajaram M., Tridandapani S., Anant S., Kuppusamy 
P. Cancer Biol Ther., 2007, 6(2):178-84 (in Eng.).    
[27] Mackenzie G.G., Queisser N., Wolfson M.L., Fraga C.G., Adamo A.M., Oteiza P.I. Int J Cancer., 2008, 123(1):56-65 

ISSN 2224–5227                                                                                                                               
№ 3. 2016  
 
 
115 
(in Eng.).      
[28] Connors S.K, Chornokur G., Kumar N.B. Nutr Cancer., 2012, 64(1):4-22 (in Eng.).     
[29] Cao A., Li Q., Yin P., Dong Y., Shi H., Wang L., Ji G., Xie J., Wu D. Apoptosis, 2013, 18(11):1391-402 (in Eng.).    
[30] Cheng J.S., Lo Y.K., Yeh J.H., Cheng H.H., Liu C.P., Chen W.C., Jan C.R. Chin J Physiol., 2003, 46(3):117-22 (in 
Eng.).    
[31] Huang MT, Ho CT, Wang ZY, Ferraro T, Lou YR, Stauber K, Ma W, Georgiadis C, Laskin JD, Conney AH, Cancer 
Res., 1994, 54(3):701-8 (in Eng.).    
[32] Ngo S.N., Williams D.B., Head R.J. Crit Rev Food Sci Nutr., 2011, 51(10):946-54 (in Eng.).    
[33] López-Jiménez A., García-Caballero M., Medina M.Á., Quesada A.R. Eur J Nutr., 2013, 52(1):85-95 (in Eng.).    
[34] Moran A.E., Carothers A.M., Weyant M.J., Redston M., Bertagnolli M.M. Cancer Res.,  2005, 65(3):1097-104 (in 
Eng.).    
[35] Visanji J.M., Thompson D.G., Padfield P.J. Cancer Lett., 2006, 237(1):130-6 (in Eng.).    
[36] Li P.M., Li Y.L., Liu B., Wang W.J., Wang Y.Z., Li Z. Asian Pac J Cancer Prev., 2014, 15(5):2329-34 (in Eng.).    
[37] Wu P.P., Kuo S.C., Huang W.W., Yang J.S., Lai K.C., Chen H.J., Lin K.L., Chiu Y.J., Huang L.J., Chung J.G. 
Anticancer Res., 2009, 29(4):1435-42 (in Eng.).    
[38] Chang Z., Xing J., Yu X. Tumour Biol., 2014, 35(1):753-8 (in Eng.).    
[39] Chung M.Y., Lim T.G., Lee K.W. World J Gastroenterol., 2013, 19(7):984-93 (in Eng.).    
[40] Chen D., Wan S.B., Yang H., Yuan J., Chan T.H., Dou Q.P. Adv Clin Chem., 2011, 53:155-77 (in Eng.).    
[41] Gupta S., Hussain T., Mukhtar H. Arch Biochem Biophys., 2003, 410(1):177-85 (in Eng.).    
[42] D'Archivio M., Filesi C., Varì R., Scazzocchio B., Masella R. Int J Mol Sci., 2010, 11(4):1321-42 (in Eng.).    
[43] Ireson C., Orr S., Jones D.J., et al. Cancer Res., 2001, 61(3):1058-64 (in Eng.).    
[44] Pan M.H., Huang T.M., Lin J.K. Drug Metab Dispos., 1999, 27(4):486-94 (in Eng.).    
[45] Anand P., Kunnumakkara A.B., a Newman R., Aggarwal B.B. Mol. Pharm., 2007, 4(6): 807–18 (in Eng.).    
[46] Doolaege E.H., Raes K., De Vos F., Verhé R., De Smet S. Plant Foods Hum Nutr., 2011, 66(2):196-202 (in Eng.).    
[47] Yan H., Wang L., Li X., Yu C., Zhang K., Jiang Y., Wu L., Lu W., Tu P. Biomed Chromatogr., 2009, 23(7):776-81 (in 
Eng.).   
 
 
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ ЭФФЕКТЫ РАСТИТЕЛЬНЫХ ПОЛИФЕНОЛОВ 
 
Г.Т. Жаманбаева, М.К. Мурзахметова, С.Т. Тулеуханов, Н.И. Жапаркулова 
 
Казахский национальный университет имени аль-Фараби, Казахстан, г. Алматы 
 
Ключевые  слова:  растительные  полифенолы,  растительные  экстракты,  опухолевые  заболевания,  пролиферация, 
апоптоз  
Рак – заболевание, появляющиеся в результате различных генетических нарушений внутриклеточных сигнальных 
путей,  клеточной  пролиферации,  апоптоза,  дифференциации,  а  также  и  других  физиологических  процессов.  Одним  из 
путей  повышения  устойчивости  клеток  в  организме  является  использование  лекарственных  растений.  Основная 
деятельность  растительных  флавоноидов – участие  в  процессах  дыхания,  размножения,  роста  и  окислительно-
восстановительных  реакциях,  путем  нейтрализации  свободных  радикалов  защищают  организм  растений  от  различных 
патогенов.  Полифенолы,  в  больших  количествах  синтезирующиеся    в  растениях,  обладают  противораковым, 
противомикробным,  противовирусным,  противовоспалительным,  иммуностимулирующим  свойством  и  очень  полезны 
для  здоровья  человека.  Полифенолы,  оказывая  влияние    на  различные  пути  канцерогенеза,  играют  большую  роль  в 
подавлении  роста  опухолевых  клеток.  Однако  применение  полифенолов  в  качестве  противоракового  агента 
ограничиваются их плохой биодоступностью; полифенолы плохо абсорбируются и плохо подвергаются биологическому 
разложению,  но  быстро  подвергаются  метаболизму  и  довольно быстро выводятся из организма  человека.  Условия 
биологической  доступности  оказывает  влияние  на  доставку  оптимального  количества  полифенолов  к  опухолевым 
клеткам. Для предотвращения такого недостатка применение полифенолов в комбинации является более эффективной. В 
статье  также  обсуждается  противоопухолевое  действие  полифенолов  на  различные  раковые  клетки,  а  также 
ингибирующее действие их комбинаций на процесс пролиферации и индуцирование каспаза-зависимого апоптоза клеток 
острой миелоидной лейкемии. 
 
Поступила 16.05.2016 г. 

Доклады Национальной академии наук Республики Казахстан  
 
 
   
116  
REPORTS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES  
OF THE REPUBLIC OF KAZAKHSTAN 
ISSN 2224-5227 
Volume 3, Number 307 (2016), 116 – 122 
 
RS1128503 AND RS1045642 VARIABLE POLYMORPHIC LOCI OF 
MULTIPLE DRUG RESISTANCE (MDR1) GENE IN BREAST CANCER 
PATIENTS OF KAZAKHSTAN POPULATION’S ETHNIC GROUPS 
 
V.G. Nigmatova, I.A. Litus, D.D. Mukushkina, T.N. Miroshnik, A.K.Khanseitova, N.A. Omarbaeva, 
Sh.Zh. Talaeva, T.C. Balmukhanov, N.A. Aitkhozhina 
 
M. A. Aitkhozhin Institute of Molecular Biology and Biochemistry, 
86, Dosmukhamedov str., Almaty, 050012, Kazakhstan, 
 
Key words: breast cancer, MDR1 gene, population, polymorphisms. 
Abstract. The search of association in polymorphic loci rs1128503, rs1045642  of  MDR1  gene  and breast 
cancer risk in two basic ethnic groups (Kazakh and Russian) of Kazakhstan Republic was conducted. No significant 
differences were shown in allele frequencies and genotypes distribution using “case-control” method in all loci under 
investigation. The distribution of genotype frequencies corresponded to the Hardy-Weinberg equilibrium in all 
investigated groups. Interethnic differences were discovered for polymorphic variant rs1045642 of MDR1 gene in 
allele distribution frequencies ((χ
2
=18.18; р=0.00002) and genotypes (χ
2
=18.00; р=0.0001). Interethnic differences 
hadn’t revealed for rs1128503. 
 
 
УДК 577.21:577.2 
 
ВАРИАБЕЛЬНЫЕ ПОЛИМОРФНЫЕ ЛОКУСЫ RS1128503 
И RS1045642 ГЕНА МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ 
УСТОЙЧИВОСТИ (MDR1) СРЕДИ ПАЦИЕНТОВ С ДИАГНОЗОМ 
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В ЭТНИЧЕСКИХ ГРУППАХ 
КАЗАХСТАНА 
 
В.Г. Нигматова, И.А. Литус, Д.Д. Мукушкина, Т.Н. Мирошник, 
А.К. Хансеитова, Н.А. Омарбаева, Ш.Ж. Талаева, Т.С. Балмуханов, Н.А. Айтхожина 
 
РГП «Институт молекулярной биологии и биохимии 
им. М.А.Айтхожина» КН МОН РК, г.Алматы 
 
Ключевые слова: рак молочной железы, ген MDR1, популяция, полиморфизмы. 
Аннотация.  Проведен  поиск  ассоциаций  между  полиморфными  локусами rs1128503, rs1045642  гена 
MDR1 и риском развития рака молочной железы (РМЖ) в двух основных (казахской и русской) этнических 
группах  населения  республики  Казахстан.  Не  выявлено  достоверных  различий  в  распределении  частот 
аллелей  и  генотипов  во  всех  исследованных  локусах  методом  «случай-контроль».  Распределение 
наблюдаемых  частот  генотипов  во  всех  исследованных  группах  соответствовало  уравнению  Харди-
Вайнберга.  Межэтнические  различия  обнаружены  для  полиморфного  варианта rs1045642  гена MDR1  по 
частотам  распределения  аллелей  (χ
2
=18.18;  р=0.00002)  и  генотипов  (χ
2
=18.00;  р=0.0001).  Для  варианта 
rs1128503 межэтнических различий не выявлено. 
 
Поиск  полиморфных  маркеров  в  генах-кандидатах  и  выявление  их  ассоциации  с 
генопосредованными  заболеваниями  является  одним  из  перспективных  и  проверенных  на 
практике  методов  исследований.  Установление  ассоциации  гена  с  заболеванием  и  последующая 
оценка  индивидуального  генетического  риска  имеют  важное  значение  для  разработки 
предиктивной  индивидуализированной  диагностики,  а  также  дифференцированного  подхода  к 

ISSN 2224–5227                                                                                                                               
№ 3. 2016  
 
 
117 
профилактике  и  лечению  данной  патологии  и  её  осложнений  в  зависимости  от  наследственной 
предрасположенности конкретного больного, региона проживания, этнических особенностей. 
Ген 
MDR1  участвует  в  развитии  множественной  лекарственной  устойчивости  опухолевых 
клеток  к  химиотерапевтическим  препаратам,  однако  исследования  последних  лет  указывают  на 
взаимосвязь между экспрессией гена 
MDR1 и риском развития онкологических заболеваний. 
Так,  показана  связь  полиморфизма  локуса 
rs 1128503 гена  MDR1    и  увеличения  риска 
развития  лимфобластной  и  миелоидной  лейкемии,  в  результате  чего  данный  полиморфизм 
рассматривается в качестве геномного маркера риска развития данных заболевания. Помимо этого, 
генотип  ТТ  локуса 
rs 1128503 был  ассоциирован  с  ингибированием  прогрессии  развития  рака 
желудка [1]. 
Целью  настоящей  работы  был  поиск  ассоциации  полиморфных  участков rs1128503 и 
rs1045642  гена 
MDR1  с  риском  развития  РМЖ  в  казахской  и  русской  этнических  группах 
республики Казахстан, с тем, чтобы оценить возможность использования этих участков в качестве 
молекулярно-генетических маркеров предрасположенности к РМЖ в нашем регионе. 

жүктеу/скачать 9,42 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: