Нуржігіт Алтынбеков 93
Мыс алмасуының бұзылуы бауыр-милық дистрофияда (гепатолентикулалық дегенерация), яғни
Вильсон-Коновалов ауруында айқын бейнелі. Мыс бұл
тұқымқуалайтын
аурумен
сырқаттанғандардың
бауырында,
миында,
бүйрегінде, көздің нұрлы қабықшасында (нұрлы қабықшаның жиегінде
қалыптасатын жасылдау қоңыр сақина – Кайзер-Флейшер сақинасы осы ауруға
тән), ұйқы безінде, аналық безде және басқа да мүшелерде қордаланады.
Бауырда цирроз дамыса, мидың қыртыстық қабаты мен боз шарында, құйрықты
денесінде, бұршақ тәрізді ядросының аймағында симметриялы дистрофиялық
үдерістер өрістейді. Мыс қанның плазмасында азайып, зәрде көбейеді. Бауыр-
милық дистрофия бауырлық, лентикулалық және гепатолентикулалық
нысандарға жіктеледі. Мыс церулоплазмин бауырда аз түзілгендіктен
қордаланады. Церулоплазмин қандағы мыспен қоспа түзетін α
2
-глобулиндер
тобына жатады. Церулоплазмин азайғандықтан, плазмалық белокпен тұрақсыз
қоспа түзген мыс тіндерге тұнады. Вильсон-Коновалов ауруы кезінде мыс
кейбір тіндік белоктармен ерекше қосылғыштық байқалтатын сияқты.
Калий алмасуының бұзылуы Калий – жасушаның цитоплазмасын құруға қатынасатын өте маңызды
элемент.
Белоктар мен майлар алмасуы мен нейроэндокриндік реттеудің қалыпты болуын
калий тепе-теңдігі қамтамасыз етеді. Калийді Мак-Каллум тәсілімен анықтауға болады.
Бүйрекүсті безінің гормондары электролиттер тепе-теңдігін реттейді.
Сондықтан бүйрекүсті бездері зақымдалатын Аддисон ауруы кезінде қан
(гиперкалемия) мен тіндерде калий
көбейеді . Калий
тапшы болып, оның
алмасуы бұзылса , тұқымқуалайтын ұстамалы салдану (
периодический паралич )
және қимылдық салдану байқалады.
