Нуржігіт Алтынбеков 1 А. И. Струков, В. В. Серов патологиялық анатомия бесінші басылым, стереотипті
жүктеу/скачать 7,24 Mb. Pdf көрінісі
|
струков патан
| Этиологиясы
мен патогенезі негізінде склероздық үдерістер мынадай түрлерге бөлінеді: 1) инфекциялық, инфекциялық-аллергиялық немесе иммунпатологиялық, бөгде денелік созылмалы өнімдік қабынудың (пневмокониоз, инкапсуляция) ақыры ретінде дамитын склероз; 2) дәнекер тіннің жүйелік (ревматизмдік аурулар, жүйелік тума дисплазиялар) және жергілікті (Дюпюитрен контрактурасы, келоид) ыдырауынан дамитын склероз (« Строма-тамырлық белокты дистрофиялар (диспротеиноздарды) » қ ара ); 3) қанайналымы мен зат алмасуы бұзылуының, физикалық және химиялық факторлардың зардабы ретіндегі некроз бен атрофиядан дамитын склероз; 4) жарақат пен ойық ақау жазылғанда қалыптасқан тыртық (« Регенерацияны » қ ара ), 5) тромб, гематома, фибринді қабыршықтар беріштенуі (организация): бірікпелер, сірі қабықшалардың бітелуі (облитерация). Ерекшеліктері тұрғысынан, склероздың үш негізгі механизмі бар: 1) өндіршін дәнекер тіннің фибробластылар көбейіп, коллагенді қарқынды түзгенде, фибриллогенез бен фиброздық-тыртықтық тін қалыптасқанда түзіледі. Мысалы, бұл механизм жарақат жазылғанда, өнімдік қабынудан дамыған склероз кезінде, некрозды ошақтар беріштенгенде жүзеге асады; 2) фибробластылар коллагенді түзгенде және жасушалар онша көбеймеген кездегі фибриллогенезден, жасуша мен талшықты дәнекер тіннің арақатынасында соңғысы басым кезде, жұмсақ дәнекер тін фиброздыға айналғанда, сондай-ақ дәнекер тіннің арнаулы құрылымдарының массасы көбейіп, өзгергенде орын алады. Бұл механизм дисплазиялы және ыдыраған дәнекер тінде, мүшелердің іркілулік склерозында (бауырдың мускат фиброзы, өкпенің қоңыр индурациясы) байқалады; 3) ішкі |