Нуржігіт Алтынбеков 1 А. И. Струков, В. В. Серов патологиялық анатомия бесінші басылым, стереотипті
жүктеу/скачать 7,24 Mb. Pdf көрінісі
|
струков патан
- Бұл бет үшін навигация:
- Этиологиясы мен патогенезі.
| Нуржігіт Алтынбеков
235 В 12 -витамин және/немесе фолий қышқылы жеткіліксіздігінен дамитын анемиялар тобына эритропоэздің бұрмалануы тән. Әдетте, олар — мегалобластты гиперхромды анемиялар. В 12 -витамин мен фолий қышқылы гемопоэз үшін өте қажет заттар. В 12 -витаминді организм асқазан түбінің бездеріндегі қосымша жасушалар түзетін Каслдың ішкі факторы - гастромукопротеин болған жағдайда ғана сіңіре алады. В 12 -витамин гастромукопротеинмен қосылып, белок-витаминді кешен түзеді. Ол кешен асқазан мен ішек арқылы сіңіп, фолий қышқылының бауырдағы әсерін жандандырады. Сүйек кемігіне жеткен В 12 -витамин мен бауырда жанданған фолий қышқылы гемопоэздің қалыпты жүруіне ықпалын тигізіп, қандағы қызыл жасушалардың жетілуін үдетеді. Гастромукопротеин түзілмесе және астағы В 12 -витамин сіңбесе, В 12 -витамин мен (немесе) фолий қышқылының жеткіліксіздігі өрістеп, анемияның перницоздық және перницоздық тәрізді түрлері дамиды. Пернициоздық анемияны алғаш рет 1855 жылы Аддисон, кейін 1868 жылы Бирмер сипаттаған ( Аддиссон-Бирмер анемиясы ). Бұл ауру көбіне жасы кемеліне жеткен (40-тан асқан) адамдарда дамиды. В 12 -витамин фолий қышқылы мен гастромукопротеиннің рөлі анықталғанға дейін пернициоздық анемия қатерлі болып, әдетте науқас өлетін. Сондықтан да ол қатерлі анемия деп аталатын-ды. Этиологиясы мен патогенезі. Бұл ауру асқазаның түбіндегі бездер тұқым қуалап кеміс қалыптасқандықтан және ертерек кері дамып (инволюция), гастромукопротеин бөлмегендіктен дамиды (пернициоздық анемия кейбір отбасына тән). Сондай-ақ, гастромукопротеин түзетін қосымша жасушалардың аутоиммунды әсерден зақымдалуының да үлкен маңызы бар (қанда қосымша жасушаларға қарсы бағытталған антиденелер пайда болады). Гастромукопротеиннің жеткіліксіздігінен В 12 -витамин сіңірілмей, қан жасау үдерісі бұрмаланады. Эритропоэз мегалобластылық жолмен жүріп, қ анның жасалуынан ыдырауы басым болады. Ал мегалобластылар мен мегалоциттер сүйек кемігінен, одан басқа да қан жасайтын ошақтардан қан арнасына шықпай тұрып ыдырайды. Сол себепті Аддисон-Бирмер анемиясымен сырқаттардың сүйек кемігінде эритрофагоцитоз қарқындап, гемоглобиндік пигменттердің (порфириннің, гематиннің) едәуір бөлігі пайдаға аспай қалады, қанға араласып, кейін сыртқа шығарылады. Қанның қызыл түйіршіктері ыдырайтындықтан, жалпы гемосидероз, ал паренхималы мүшелерде гипоксемия күшейе келе, майлы дистрофия байқалады, кейде науқас семіреді. В 12 -витамин жеткіліксіздігінен жұлында миелин дұрыс түзілмейді. жүктеу/скачать 7,24 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|