Гипо- және аплазиялық анемиялар қан жасайтын үдеріс, әсіресе
гемопоэздік жас элементтердің жасалуы тым тежелгенде дамиды.
Ондай анемиялар эндогенді және экзогенді әсерлерден болады.
Эндогенді әсер тұқымқуалайды. Кейбір отбасыларына тән аплазиялық (Фанкони) және
гипоплазиялық (Эрлих) анемиялары да эндогендік себептерден дамиды.
Отбасылық аплазиялық анемия (Фанкони анемиясы) өте сирек ұшырасады.
Анемияның бұл түрі мен бір отбасынан бірнеше адам көбінесе балалар сырқаттанады.
Ауыр ағымды созылмалы гиперхромды анемияға мегакариоцитоз, ретикулоцитоз бен
микроцитоз, лейко- және тромбопения, геморрагиялар, сүйек кемігінің аплазиясы тән.
Оның бірен-саранына іште қалыптасқан ақаулар тіркеседі.
Гипоплазиялық анемия (Эрлих анемиясы) жедел және жеделдеу ағымды; оған белсенді
сүйек кемігінің тез жойылуы мен қан кетуге бейімділік тән, кейде сепсис қосарланады.
Қан арнасындағы барлық элементтер азайып, қалпына келтіру үдерісінің нышаны да
байқалмайды.
Эндогендік гипо- және аплазиялық анемиямен сырқат адамдарда
эритробластылық өскін зақымдалып, қанның жаңа элементтері қалыптаспай
қалады. Жалпақ сүйектер мен жіліктердің қан жасайтын кемігі жойылып, оны
майлы, сары түсті кемік жайлайды (128-сурет). Сүйек кемігіндегі майлы тіннің
арасынан бірен-саран ғана қан жасайтын жасушалар ұшырасады. Егер сүйек
кемігін майлы тін түгел жайлап кетсе, ондай жағдай сүйек кемігінің «көксауы»,
—
панмиелофтиз деп аталады.
128-сурет. Аплазиялық анемия. Белсенді сүйек кемігін май
тіні жайлаған.
Гипоплазиялық
және
аплазиялық
анемияларды
дамытатын
экзогендік факторларға сәуле қуатының (
радиацияның ),
улы заттардың (мысалы, бензолдық анемия)
және
цитостатик
препараттар
мен
амидопирин, атофан, барбитураттар сияқты
дәрі-дәрмектердің (
дәрі -
дәрмектік анемия )
әсері жатады.
Экзогендік
гипо-
және
аплазиялық
анемиялар сүйек кемігіндегі регенерацияны
тежеңкірегенмен, гемопоэз эндогендік анемиядағыдай толық тоқтап қалмайды.
Сондықтан төссүйегі пунктатынан жетілмеген, жас эритро- және миелопоэздік
