Общие вопросы специальности

33
РОССИЙСКАЯ РИНОЛОГИЯ, 4, 2016
что является основанием для констатации глубины 
и тяжести выявленной патологии.
Характерными особенностями пылевого воз-
действия на верхние отделы респираторного тракта 
являются сдвиг рН носового секрета в щелочную 
сторону, замедление транспортной функции мерца-
тельного эпителия и морфологические изменения 
слизистой оболочки носовой полости. При неболь-
шом стаже работы (5—7 лет) преобладают процессы 
десквамации эпителия (преимущественно плоско-
го) и миграции нейтрофилов, что связано с первич-
ной реакцией раздражения слизистой оболочки, как 
правило, на действие крупнодисперсной пыли (на-
пример, угольной), при которой активны процессы 
фагоцитоза. С увеличением стажа работы отмечает-
ся достоверное увеличение числа клеток повреж-
денного мерцательного эпителия. При этом измене-
ния показателей, отражающих функциональное со-
стояние слизистой оболочки ВДП (рН, транспорт-
ной функции мерцательного эпителия) появляются 
раньше визуальных изменений.
Одновременно включаются механизмы неспеци-
фической защиты и наблюдается повышение содер-
жания альвеомуцина 3EG5 и плазменного фибронек-
тина — важных воспалительных маркеров, уровень 
которых изменяется еще до включения механизмов 
иммунного гомеостаза. По мере увеличения стажа ра-
боты сохраняется тенденция к повышению уровня 
альвеомуцина 3EG5 в сыворотке крови. Это связано с 
повышением его содержания в легочной ткани и 
формированием соединительной ткани, что позволя-
ет использовать этот показатель в качестве маркера 
для определения активности фиброзообразования в 
легких.
 
Уровень плазменного фибронектина с увели-
чением стажа работы имеет тенденцию к снижению и 
свидетельствует об активации процессов коллагено-
образования, являясь предиктором риска формиро-
вания пылевой патологии [13, 14]. При длительном 
воздействии ПА развитие патологического процесса 
имеет «нисходящий» характер и переходит с ВДП на 
нижележащие отделы респираторного тракта.
В основе патогенеза аллергического процесса 
лежат морфофункциональные нарушения в слизи-
стой оболочке ВДП, характеризующие иммуноло-
гическое воспаление: повышение сосудистой про-
ницаемости, отек и клеточная инфильтрация ткани, 
гиперсекреция желез и покровного эпителия. Среди 
клеточных форм собственно слизистой оболочки 
выявляются эозинофильные лейкоциты, тучные и 
плазматические клетки, лимфоциты, т.е. клетки, 
специфичные для развития иммунной реакции. 
В эозинофилах, тучных клетках, которые располага-
ются в глубоких слоях слизистой оболочки, наблю-
даются процессы дезинтеграции гранул, в результа-
те чего соединительная ткань обогащается биоген-
ными аминами — медиаторами воспаления и в пер-
вую очередь гистамином и серотонином. 
Особенности патоморфологической картины 
выражаются в одновременном с аллергическими из-
менениями развитии признаков дистрофии ткани. 
Последние проявляются трансформацией части 
клеток мерцательного эпителия в многослойный с 
поверхностными плоскими формами или усилени-
ем десквамации эпителиальных клеток, «оголени-
ем» и гиалинизацией базальной мембраны. В клет-
ках белково-слизистых желез наблюдается интен-
сивная секреция: секрет в виде плотных гранул на-
капливается в апикальных отделах клеток и затем 
поступает в секреторный отдел и выводные протоки 
желез. Наблюдающийся множественный распад 
клеток при воспалении, в первую очередь зернистых 
лейкоцитов и тучных клеток, обогащает ткань лизо-
сомальными ферментами, которые также повыша-
ют проницаемость сосудов и вызывают распад тка-
ней. Процесс сенсибилизации носит длительный, 
хронический характер и сопровождается аутоим-
мунной реакцией. Важным звеном в патогенезе ал-
лергических изменений в результате воздействия 
ПА является снижение местных иммунных сил, 
проявляющееся дефицитом секреторного иммуно-
глобулина класса А в слюне за счет Sс-компонента, 
продуцируемого в слизистой оболочке респиратор-
ного тракта.
В развитии аллергических заболеваний ВДП 
при воздействии ПА определенную патогенетиче-
скую роль играет бактериальная флора. 
Поливалентная микробная сенсибилизация 
связана с нарушением барьерных свойств слизистой 
оболочки ВДП и указывает на снижение местного 
иммунитета. Как правило, этому способствуют оча-
ги хронической инфекции ВДП. Иммунологиче-
ские и морфологические изменения взаимосвязаны 
между собой и усугубляют функциональные изме-
нения — снижение калориферной, бактерицидной 
и дыхательной функций ВДП.
В соответствии с Перечнем профессиональных 
заболеваний, к профессиональным заболеваниям 
ВДП относятся острые поражения слизистой обо-
лочки полости носа, глотки, гортани, аллергические 
(ринит, синусит, фарингит, ларингит, отек Квинке) 
и хронические дистрофические заболевания ВДП 
(ринофаринголарингит, гиперпластический ларин-
гит, эрозия и язва носовой перегородки) [15].
Клиническая картина дистрофических измене-
ний, происходящих в слизистой оболочке ВДП, 
практически не имеет каких-либо специфических 
черт и развивается по типу катарального, субатро-
фического или гипертрофического ринита, фарин-
гита, ларингита. Особенностями формирования 
дистрофического процесса являются нисходящий 
характер изменений и тотальное поражение всех от-
делов ВДП (носа, глотки, гортани — ринофаринго-
ларингит), прогрессирование процесса по мере уве-
личения стажа работы в условиях воздействия ПА.

34
РОССИЙСКАЯ РИНОЛОГИЯ, 4, 2016
При воздействии значительных концентраций 
паров и пыли химических веществ (кислоты, щело-
чи, цемента, соединений никеля, хрома, фтора, мы-
шьяка) с выраженными раздражающим и некроти-
зирующим действиями возможно развитие язвенно-
го поражения слизистой оболочки полости носа и 
как следствие — перфорация носовой перегородки. 
Язвенное поражение слизистой оболочки полости 
носа может возникнуть даже при небольшом стаже 
работы при условии наличия высоких концентра-
ций указанных веществ, выраженной степени их 
токсичности и индивидуальной чувствительности к 
ним. Различают 3 стадии язвенного процесса:
— I стадия характеризуется появлением на пе-
редних отделах слизистой оболочки носовой пере-
городки поверхностных изъязвлений (эрозий), ко-
торые часто покрыты легко снимающимся белесо-
ватым налетом или гнойной корочкой. Изъязвления 
сочетаются с сухостью и истончением слизистой 
оболочки задней стенки глотки и гортани. Эрозия, 
как правило, болевых ощущений не вызывает, ино-
гда сопровождается носовыми кровотечениями;
— II стадия характеризуется прогрессированием 
эрозии, ее углублением и превращением в язву. 
В этот период при риноскопии обнаруживается 
большое количество корок с глубокими изъязвлени-
ями под ними слизистой оболочки, доходящими до 
хрящевого остова носовой перегородки. Слизистая 
оболочка глотки и гортани истончена, задняя стенка 
глотки покрыта густой слизью, корочками. Учаща-
ются носовые кровотечения, иногда появляются бо-
ли в области спинки носа;
— при III стадии развивается перфорация в хря-
щевом отделе носовой перегородки. Края перфора-
ционного отверстия полностью замещаются соеди-
нительной тканью. При производственном контак-
те с хромом, никелем и кобальтом развитие глубо-
кой язвы иногда можно наблюдать через 3—4 нед от 
начала работы. Если своевременно прекратить ра-
боту, заболевание заканчивается клиническим вы-
здоровлением, в противном же случае оно может 
перейти в IV стадию;
— при IV стадии отмечаются кровотечения из 
носа, больных беспокоит скопление корок в носу, 
сухость, ощущение инородного тела в глотке, ино-
гда появление свиста в носу. Этот период характери-
зуется наличием перфорации в хрящевом отделе но-
совой перегородки, истончением слизистой оболоч-
ки носа и задней стенки глотки. Края перфорацион-
ного отверстия носовой перегородки полностью за-
мещены соединительной тканью. Перфорация но-
совой перегородки не вызывает западения спинки 
носа, так как верхние участки хряща перегородки и 
ее костные отделы не вовлекаются в патологический 
процесс.
При развитии

жүктеу/скачать 164,67 Kb.

Достарыңызбен бөлісу: