257. Адамдардағы летальды мутацияға мысал болады. Өлімге ұшыратады,Фенилкетонурия
258. Мутагендердің әсерінен гендегі бірнеше триплеттің құрамы өзгерді, бірақ жасуша сол ақуызды синтездеуді жалғастырады. Бұл генетикалық кодтың қандай қасиетімен байланысты болуы мүмкін? Артықтылық
259. ДНҚ молекуласының нуклеотидтер қатарының өзгеруінен болатын мутация Гендік мутациялар
260. Әдетте гендік мутация белгінің өзгеруіне және тұқым қуалайтын аурудың клиникалық фенотипінің қалыптасуына алып келеді. Бірақ, кейде кейбір мутациялар фенотипте жарыққа шықпайды. Бұл қандай мутация? Бейтарап
261. Гендік мутациялар қандай ауруға алып келеді? Фенилкетонурия
262. Адениннің гуанинге алмасуынан болатын гендік мутация Транзиция
263. Триплеттегі нуклеотидтің өзгеруінен мағналы кодонның мағнасыз кодонға айналуына алып келетін гендік мутация Нонсенс
264. Динамикалық мутациялар тән, тек Адамға
265. Қандай үрдістің дұрыс жүрмеуі гендік мутациялардың себебі болады? Репликацияның дұрыс жүрмеуі
266. Адамдарда УК сәулесінің әсерінен терінің пигментациясы күшейеді. Бұл қандай өзгеріс нәтижесінде пайда болады? Геннің экспрессиясы
267. Темекі түтініндегі химиялық элементтер ДНҚ молекуласындағы нуклеотидтердің қатарын аденинді тиминге немесе гуанинді цитозинге алмастыра алады. Бұл қандай мутация? Трансверсия
268. Жасушалардың ДНҚ молекулаласындағы химиялық зақымдалулар мен үзілістерді түзете алу қабілеті қалай аталады? Репарация
269. Төменде келтірілген гендік аурулардың қайсысы репарация жүйесінің ақаулықтарымен байланысты? Пигметтык ксеродерма
270. Митоздық циклдың S-кезеңінде тексеру нүктесінде репликацияның дұрыс жүруі, нуклеотидтердің комплементарлы орналасуы қадағаланады. Аталған кезеңдегі өзгерістер кезінде репарацияның қандай типі іске асуы мүмкін? Мисмэтч
271. Митоздық циклдың әр кезеңінде әр түрлі репарация типтірі іске асып отырады. Репликацияға дейін, G1 кезеңінде қандай репарация типі іске асуы мүмкін? Фотореактивация,Эксцизиялык
272. S кезеңінде тексеру нүктелерінде ДНҚ молекуласында нуклеотидтердің жеткіліксіздігі қандай үрдіске алып келеді? Бөлінудің тоқтауына
273. Ағзада репликацияға дейінгі репарация механизмдері іске қосылмағанда қандай репарация мүмкін болады? Фотореактивация,Эксцизиялык
274. Репликация кезінде ДНҚ полимераза қызметінде болуы мүмкін қателіктер Комплементарлы болмауы мысалы А-Г ,Т-Ц
275. Рекомбинативтік репарация кезінде қалпына келетін тізбек Жаңа синтезделген ДНҚ тізбегі
276. Репарацияның қандай түрінде зақымдалмаған комплементарлық тізбек қажет емес? Жарықтық
277. ДНҚ молекуласындағы бір тізбекті үзілулерді фосфодиэфирлік байланысты қалпына келтіретін фермент Лигаза
278. Бұл репарция жүйесі ДНҚ молекуласында зақымдалулар көп болып, жасуша тіршілігіне қауіп төнгенде іске қосылады. Қандай репарация типі туралы айтылып тұр? Sos -репарация
279. Апоптоз үрдісінде ультракүлгін сәулесінің әсерінен болатын ДНҚ зақымдануларды танитын фермент қандай?
Р53-ақуызы Бұл ақуыздың жасуша цитоплазмасындағы арақатынасының өзгеруі митохондрия мембранасының өткізгіштігін жоғарлатады, нәтижиесінде ақуыздар оны тастап, каспазалық каскадты белсендіреді. Қандай ақуыз туралы айтылды? P53
Каспазалар әсер ететін цитоплазмалық нысана болып табылатын ақуыз Р53
Жасушада осы фактордың болмауы, р53 ақуызының мөлшері жоғарлап, содан кейін «бұйрықтық апоптоз» басталады. Қандай фактордың болмауы апоптоздың белсенді болуына алып келеді?
Р53
283. Ақуыз, митохондрия каналдарын ашылуына және AIF и цитохром С протеазаларының босап шығуына, каспазалық каскадты белсендіруіне алып келеді.
Митохондрия каналдарын ашатын ақуыз қайсы?
Кольцевой унипорт митохондрии
284. Генетикалық бағдарланған жасушаішілік механизмнің атқаратын қызметі: қажетсіз немесе дефектісі бар жасушаны жою. Сондықтан да жасушаның органоидтары және нуклеотидтері көршілес жасушалармен жойылады. Дефектісі бар жасушаны жоюда апоптоздың тиімді типі қайсы?
Белок р53 Иондаушы немесе УК сәулеленуімен ДНК зақымданған кезде, топоизомераз II ингибиторлары және басқа да әсерлерден, p53 генінің экспрессиясы жүреді.
Қандай ақуыз арқылы ДНҚ зақымдануы туралы сигнал р53 геніне беріледі? RecA Ядролық ақуыз-апоптоздың реттеуші немесе транскрипциялық факторы ДНҚ зақымданулары бар жасушаның бөліну үрдісін тоқтатып, апоптозды іске қосады. Қандай ақуыз апоптоздың көптеген гендерінің транскрипциялық факторы болып табылады?
Белок р53
287. Көп жасушалы ағзаның онтогенздік даму кезеңіндегі морфогенетикалық үрдістерде және жасушалар санының реттелуінде жасушаның өлімі маңызды рөл атқарады. Эмбриональдық морфогенез барысында саусақаралық «жарғақтардың» жойылуында тиімді апоптоздың типі қандай?
Табиғи апаптоз
288. «Бұйрықтық апоптоз механизмінің» іске қосылуы, каспазалық каскадтың белсенділігіне байланысты болады. Қандай каспаза плазмалемадан келген синалға бірінші болып активтенеді?
Каспаза-8 289. Онкологиялық ауруларда жиі қандай геннің мутациясы ракқа алып келеді? BRCA1 и BRCA2 Рентгенмен жұмыс жасайтын дәрігерлерде қанның, сүт безінің, қалқанша безінің және терінің қатерлі ісігінің даму қаупі болады. Бұл қандай факторлар әсерінен болып отыр?
.
Протоонкогеннің онкогенге айналу жолдарын анықтаңыз:
Протонкогендерді онкогендерге айналдыру жолдарын анықтаңызПротонкоген құрамындағы мутация:o ақуыздың құрылымын өзгертеді,
o ақуыздың (ферменттің) белсенділігін арттырады, онда сәйкесгеннің экспрессиясының реттілігі жоғалады.
ақуыздың тұрақтылығын арттыру, оның өмір сүру кезеңін жәнесәйкесінше жасушадағы белсенділікті арттыру;o геннің қайталануы (хромосомалық қайта құру), нәтижесіндежасушадағы ақуыздың концентрациясы екі есеге артады.
Транслокация (хромосомалық қайта құру):o типтік емес жасушаларда немесе типтік емес уақытта генэкспрессиясының жоғарылауы
үнемі белсенді синтезделетін ақуыздың экспрессиясы. Сүйеккемігінің дің жасушаларын бөлудегі қайта құрудың бұл түріересектерде лейкемияға әкеледі.
