Оқу жылы Қоректік заттардың қорытылуына жауап беретін органоид: лизасома

262. Глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназа ферменті жеткіліксіз адамдар тотықтырғыш әсерлері бар дәрілік заттарды қабылдағанда эритоциттердің гемолизденуі байқалады. Аталған геннің мутациясы Х тіркесті рецессивті типпен тұқым қуалайды. Осындай дәрілік заттарға сезімтал адамдардың генотипін анықтаңыздар: Х^һ Х^һ, Х^һУ

263. Бұл аурулар тағамға бұршақ өнімдерін немесе олардың тозаңдарын пайдаланғанда олардың құрамы оттегінің радикалдарының түзілуіне қатысатын хинондар түзу арқылы гидролизденумен байқалады. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа бойынша дефектілі эритроциттер бұл радикалдарға өте сезімтал және еріп кетеді. Қандай ауру туралы айтылып тұр? Фавизм

264. Адам ағзасының дәрілік заттарға фармакологиялық реакцияларының қалыптасуы жеке гендердегі «өзгеріс» түріндегі генетикалық факторлар байланыстылығын зерттейтін ғылым саласы аталады : Фармакогенетика

265. Дәрігерлер өз тәжірибесінде нақты бір дәрілік заттарға жоғары сезімтал адамдарды, қалыпты және сезімтал емес адамдар түрлі жиілікпен кездеседі. Фармакогенетика тұрғысынан алып қарағанда бұл немен байланысты?Генетикалык полиморфизм

266. Дәрілік заттардың ағзадағы барлық кезеңдері: енгізілу, таралу, биотрансформация, ағзадан шығарылуы анықталады: Фармакокинетика

268. Туберкулезбен ауыратын науқасқа изониазидтің стандартты мөлшерімен емдеу тағайындалды. Бірақ науқаста артық мөлшері кезіндегі сияқты токсикалық әсер пайда болды. Ағзаның дәріге деген бұл реакциясы қалай аталады: Жоғары сезімталдық

269. Кейбір адамдарда дәрілік заттардың метаболизмге қатысатын ферменттің синтезі жүрмейді немесе активсіз фермент синтезделеді. Осының нәтижесінде дәрі-дәрмек көп мөлшерде жиналып, жағымсыз реакциялрдың пайда болуына әкеледі. Осындай адамдардың метаболизмі қандай типке жатады? Баяу жүретін

270. Безгек ауруын примахинмен емдеу барысында кейбір жағдайларда эритроциттің өткір гемолизі нәтижесінде өлімге әкелуі мүмкін. Ағзаның примахинге байланысты осындай реакциясы қай ферменттің синтезінің жетіспеушілігіне байланысты туындауы мүмкін? Глюкоза 6-фасфатодегидрогеназа

271. Рахиттің айқын белгілері көрінетін кейбір науқастарда D дәруменінің стандартты мөлшерде қолданылуы емдік әсер бермейді. Бұл тұқымқуалайтын ауру D дәруменінің резистенттік рахиті немесе гипофосфотомия деп аталады. Аурудың негізгі себебі бүйрек каналдардарындағы фосфат реабсорбциясының төмендеуі. Бұл жағдайда организмнің дәріге патологиялық әсері қандай типке жатады? Толық толеранттылық

272. Туберкулезбен ауыратын науқасқа изониазидтің стандартты дозасымен емдеу тағайындалды. Бірақ науқаста артық дозалану кезіндегі сияқты токсикалық әсер пайда болды. Мұндай науқастарда дәрінің ағзадан шығарылуы қалыпты жағдайда 2 сағатта емес, 6-10 сағатта іске асады. Дәрінің организмнен баяу шығарылуының себебі қай ферменттің мутациясының әсерінен болады? ацетилтрансфераза

273. Кейбір адамдарда көзге глюкокортикоид ерітіндісінб тамызғанда көзішілік қан қысымының өте қатты жоғарылауы (глаукома) байқалады. Мұндай реакция аутосомды-рецессивті тип бойыншы тұқым қуалайтыны белгілі. Глаукоманың белгілері айқын байқалатын науқастың генотипін анықтаңыз: аа

274. Адамның барлық гендерінің жиынтығының, яғни геномының дәрілік препараттарға фармакологиялық жауабын зерттейтін ғылым: Фармакогенетика

275. Дәрілік заттардың ағзаға сіңірілуіне, таралуына және шығарылуына қатысатын биотрансфармация ферменттерін кодтайтын гендер және транспортер гендері қай топқа жатады: І топ. Фармакологиялық полиморфизм

276. Операцияға дайындық кезінде науқас әйел өзінің әкесі мен ағасының хирургиялық операция кезінде қайтыс болғаны туралы қорқынышын білдірді. Дәрігер қандай тұқым қуалайтын аурудың болғаны жайлы күмәнданды?

277. Дәрі-дәрмектің әсер ету механизмі, фармакологиялық әсері, олардың әсер ету күші мен созылмалылығы анықталады: Фармакодинамика

278. Ағзаның барлық гендерінің құрылысы мен қызметін зерттейтін ғылым саласы: Геномика

280. Тұтас ағзаның дамуы мен қызметі үшін қажетті жасушадағы биологиялық ақпаратты тасымалдайтын барлық тұқым қуалайтын материалдың жиынтығы аталады: Геном

281. ДНҚ-ның нуклеотидтер қатарын өзгертпейді, бірақ гендер «активтілігіне» әсер ететін хромиатиннің химиялық модификацияларының жиынтығы аталады: Эпигенетикалық маркерлер

282. Егер ДНҚ-ның қандай да бір бөлігінде транскрипция үдерісі белсенді жүрсе осы аймақта метилдену деңгейі: Төмен

283. ДНҚ молекуласына СН₃ тобының жалғануы эпигенетикалық реттелудің маңызды механизмдерінің бірі. Ол қалай аталады? Метилдену

284. Гистондық өсінділерге СН₃СО сірке қышқылының жалғануы аталады: Ацитилдену

285. ДНҚ молекуласындағы қандай азоттық негіз жиірек метилденуге ұшырайды: Ц

286. CpG аймақтары көп ДНҚ-ның бөліктері аралшықтар немесе CpG мотивтер деп аталады. ДНҚ молекуласында CpG жұптары қандай бөлікте көбірек шоғырланған? Промотор аймағында

287. Барлық жасушаларда генетикалық материал бірдей болғанына қарамастан, жасушалар бір-бірінен ерекшеленеді және әртүрлі заттар бөліп шығарады. Бұл байланысты, түрлі жасушаларда:

288. Ісіктерде алғаш анықталған эпигенетикалық маркер бұл хромосомалардың тұрақсыздығына алып келетін геномның тұтас гипометилденуі болды. Бұл жаман белгі, өйткені ол гендердің белсенденуіне алып келеді:

289. Сүт безі рагінде CpG-аралшықтарының гиперметилденуі байқалады. Қалыпты жағдайда 85–90% мұндай аралшықтар метилденбейді. Олардың метилденуі зиянды болып келеді. Себебі төмендегі гендердің жұмысы репрессияланады:

290. Гистондар – бұл ДНҚ тізбегін тызыздап орайтын ақуыздар. Гитондардың модификациясы, әдетте оған ацетил тобының (CH₃CO) байланысуы арқылы жүреді. Ацетилдену арқылы тығыздалып оралған ДНҚ молекуласы аздап босаңсыйды және бұл қандай үдерістің жеңіл жүруін қамтамасыз етеді?

291. Эпигенетикалық реттелудің бұзылуынан болатын көптеген аурулар мен синдромдар бар. Анасынан алынған хромосомадағы 15q11-13 бір немесе бірнеше ауданының эпигенетикалық механизміндегі өзгерістер қанлай ауруға алып келеді? Ангельман синдромы

292. Эпигенетикалық реттелудің бұзылуынан болатын көптеген аурулар мен синдромдар бар. Әксінен алынған хромосомадағы 15q11-13 бір немесе бірнеше ауданының эпигенетикалық механизміндегі өзгерістер қанлай ауруға алып келеді? Прадера Вилли синдромы

293. ДНҚ репликациясын арнайы ферменттер бақылайды және жаңа синтезделген тізбекке метил тобын жалғайды. Так передается схема метилирования от материнской клетки дочерним. Ферменты, которые обеспечивают этот процесс:ДНҚ метилтрансфераза

294. Егер ДНҚ метилденуі тұрақты эпигенетикалық өзгеріс болса, гистондардың модификациясы ауыспалы болып келеді. Белгілі бір геннің гистондарында өзгерістер болуы мүмкін, кейін ол қайта қалпына келеді. Гистондардың осындай күрделі өзгерістері эволюция үрдісіне не үшін қажет?

295. Төменде келтірілген үдерістердің қайсысы эпигенетикалық реттелу арқылы бақыланады:

296. РНҚ –ның қысқа (19-25 нуклеотидтерден) ерекше, ешқандай ақпараты жоқ молекулалары бар. Олар кейбір ақаулығы бар аРНҚ-ларды танып, олармен байланысып ыдыратады. Бұл РНҚ-лар аталады: микроРНҚ

1. 
   Хромосомалардың конденсациялануын белсендіреді: митоз стимулдаушы фактор МСФ
   
2. 
   Ц-D-CDK 4,6 қамтамасыз етеді: жасушалардың өсуін, оргоноидтардың қайта қалпына келуін
   
3. 
   Синтезбулина из которого формируются микротрубочки веретена давления, осуществляется в периоде: постсинтетическом
   
4. 
   ДНҚ молекуласының қос тізбекті үзілулері себебінен цикл тексеру нүктесінде тоқтайтын кезең: G1
   
5. 
   Cyclin A-cyclin-dependent kinase 2
   

6. 
   Хромосомалардың активті спиралдануын және хромрсомалардың экватор жазықтығында ретпен орналасуын қамтамасыз ететін кешен: Ц -В - CDK -1
   
7. 
   Митоздың метафазасында циклдың тоқтау себебі: бөліну ұршығының дұрыс қалыптаспауы
   
8. 
   Бір хроматидтік хромосомалардвң ажырауын қамтамасыз етеді: анафазаны реттеуші фактор АФР
   
9. 
   Жасушалардың белсенді өсуін және ақуыздар мен ферменттердің синтезін реттейтін кешен: Ц-D-CDK-4
   
10. 
    Ісік бір немесе одан да көп жасуша ағзаның бақылауынан шығып, бөліну жылдамдай бастағанда пайда болады. Жасуша бөлінуінің ағзаның бақылауынан шығуын сипаттайтын ісіктің қандай қасиеті: автономдылығы
    
11. 
    Жасушада нуклеотидтердің жеткіліксіздігінен митоздық циклдың тоқтайтын кезеңі: G1
    
12. 
    Бір хроматидтік хромосомалардың ажырауын қамтамасыз етеді: анафазаны реттеуші фактор
    
13. 
    Жасушаның пролиферациясын тежейтін фактор: ингибиторлар
    
14. 
    АРФ кешені қамтамасыз етеді: жас хроматидтердің ажырауын
    
15. 
    Хромосомалардың конденсауиялануын қамтамасыз етеді: митоз стимулдаушы фактор МСФ
    
16. 
    ДНҚ молекуласының қос тізбекті үзілулері себебінен цикл тексеру нүктесінде тоқтайтын кезең: G1
    
17. 
    Цитокенездің ерте басталуына кедергі болатын кешен: Ц-В-Cdk—1
    
18. 
    The complex provides cell growth and cell structure restoration: cyclin D-cyclin-dependent kinase 4
    
19. 
    Анафазаны реттеуші фактор (АРС) қамтамасыз етеді: бөліну ұршығын ыдыратады
    
20. 
    Жасушаның белсенді өсуін және ақуыздар мен ферменттердің синтезін реттейтін кешен: Ц-D-CDK-4
    
21. 
    Митоздың метафазасында циклдың тоқтау себебі: бөліну ұршығының дұрыс қалыптаспауы
    
22. 
    Синтез тубулина из которого формируются микротрубочки веретена давления, осуществляется в периоде: постсинтетическом
    
23. 
    Ц-D-CDK 4,6 қамтамасыз етеді: жасушалардың өсуін, оргоноидтардың қайта қалпына келуін
    
24. 
    Митозды стимулдайтын факторлар: интегриндер, митогендер
    
25. 
    Жасушалардың өсуін, оргоноидтардың қайта қалпына келуін: Ц-B-CDK-1
    
26. 
    Хромосомалардың максималды спиралдануын және хромосомаларлың экватор жазықтығында ретпен орналасуын қамтамасыз ететін кешен: Ц -В - CDK -1
    
27. 
    Cyclin A-cyclin-dependent kinase 2
    
28. 
    High MRF activity initiates: chromosome condensation
    
29. 
    Резкое снижение активности MRF приводит к : цитотомии
    
30. 
    Апоптоз механизмдерінің бұзылуынан пайда болатын ақаулар: синдактилия, ішекте қуыстың болмауы
    

31. 
    Апоптоз процессінде каспазалар
    

32. 
    Апоптоз гендерін активтендіреді:p53 ақуызы
    

33. 
    үлгермейді. Нәтижесінде осындай ДНҚ молекуласында репликациядан кейін бастапқы тізбектегі зақымдалған жерге комплементарлы жаңа тізбекте нуклеотид қойылмай «бос қуыс» қалады. Репарацияның қандай типі арқылы аталған өзгерістер жөнделеді? рекомбинативтік
    

34. 
    p53 ақуызының концентрациясы және активтілігінің жоғарлауына алып келеді : өсу факторының болмауы, тіректік субстратпен байланыстың жоғалуы
    

35. 
    процессе жизнедеятельности человека апоптоз проявляется в
    

36. 
    Activation of the p53 protein leads to: activation of the cell division process
    

37. 
    Апоптоз процесінің ферменттері- каспазалар, ядролық құрылымдар- нысаналарымен өзара
    

38. 
    В процессе жизнедеятельности человека апоптоз проявляется в виде:заживления раневой поверхности
    

39. 
    Жасушаның физиологиялық өлімінің (апоптоздың) себебі болуы мүмкін - орта факторларының зақымдаушы әсері
    
40. 
    р53 ақуызының активтілігі бақыланады - 14-3-3в ақуызымен
    
41. 
    р53 ақуызының концентрациясы мен белсенділігі бақыланады - mdm2
    
42. 
    В процессе жизнедеятельности человека апоптоз проявляется в виде - заживления раневой поверхности
    
43. 
    Апоптозда шешуші роль атқаратын ферменттер - сериндік және цистеиндік каспазалар
    
44. 
    Апоптоздың морфологиялық өзгерістері - ядро мен цитоплазманың фрагменттерге бөлінуі, апоптоздық денешіктердің түзілуі
    
45. 
    Апоптоздың негізгі ферменті - каспаза 3
    
46. 
    Апоптоз процесі кезінде каспазалар келесі жасушалық құрылымдар - нысаналармен әрекеттеседі - цитоқаңқа ақуыздарымен
    
47. 
    Каспаз активаторлары - цитохром С, AIF, ақуыз Apaf-1
    
48. 
    Апоптозға келесі жасушалық процестер жатады - фолликулярлық жасушасының, зақымдалған гаметалардың өлімі, терінің эпидермальды жасушаларының түлеуі
    
49. 
    Молекулалық деңгейдегі антимутациялық кедергі болып табылатын геннің қасиеті-көп қайталану
    

50. Рактың көпшілік формасында гендік мутация нәтижесінде репликация қателігінен пайда болған жұптаспаған негіздердің репарациясы дұрыс жүрмейді-тоқ ішектің

    
    
51. 
    Эксцизиялық репарация кезінде түрлі зақымдалуларды танитын фермент-гликозилаза
    

52. Аутосомды рецессивті мутация бойынша гомозиготалы пигменттік ксеродермамен ауыратын балалар туылғанда қалыпты болып өмірге келеді-репарацияның

    
    
53. 
    
    
    жүктеу/скачать 7,08 Mb.
    
    Достарыңызбен бөлісу: