тыс түзiлген жағдайда атопиялық аллергия дамиды

109 
 иммуноглобулиндердiң өндiрiлуiн IgE, IgG (2,4) және IgA-ға 
ауыстырады; 
 ИЛ-3 және ИЛ-13 қосылып мес жасушаларының көбеюiн шақырады 
және оларды ынталандырады. Мес жасушалары да ИЛ-4 өндiретiн 
болғандықтан, олар өз кезегiнде Тх2-жасушаларының қосымша 
түзiлуi мен пролиферациясын ынталандырады. 
ИЛ-5: 
 ИЛ-13 бiрiгiп гельминттерге қарсы иммунитетте негiзгi эффекторлы 
жасушалар 
болып 
табылатын 
эозинофилдердiң 
көбеюiн 
ынталандырады, IgA өндiрiлуiн ынталандырады. 
 
ИЛ-8: 
 Тх2 мен базофилдер үшiн қуатты хемоаттрактант болып 
табылады; 
 ИЛ-13 бiрiгiп мес жасушалары мен базофилдердiң дегрануляциясын 
ынталандырады, нәтижесiнде биологиялық белсендi заттардың 
бөлiнуi және осы жасушалармен шақырылатын серпiлiстер 
күшейедi. 
ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13: 
 МФ мен Тх1 қызметiн және олармен өндiрiлетiн қабыну алды 
цитокиндердiң (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, TNF-, ФУМ) өндiрiлуiн тежейдi; 
 ИЛ-2 мен IFN- өндiрiлуiн тежей отырып Тх1-жасушаларының 
түзiлуi мен белсенуiн тежейдi; 
 макрофагтармен ИЛ-12 өндiрiлуiн төмендету арқылы Тх1 түзiлуiн 
тежейдi. 
 
Т-киллерлер 
Т-киллерлердiң антигентәуелдi дифференцировкасы кем дегенде екi жолмен 
жүредi: 
1-шi жол. CD8+ Т-киллерлердiң iзашар жасушаларының көбеюi мен 
дифференцировкасы екi кезеңнен тұрады. 
Бiрiншi кезеңде iзашар Т-киллерлер антигентанушы кешен көмегiмен (ол 
ТЖР, CD3 және CD8 корецепторынан тұрады) антигентаныстырушы жасушаның 
бетiндегi 
(негiзiнен 
макрофагтардан) 
иммуногендi 
кешендi 
анықтайды. 
Нәтижесiнде бiрiншi арнайы белгiнi алады. АТЖ бетiнде антигендi детерминанттар 
I класс МНС молекулаларымен иммуногендi комплекс түрiнде кездеседi. Бұл 
арнайы әрекеттесу iзашар Тк мен МФ бетiнде экспрессияланаған адгезиндер 
молекулаларының 
(LFA-3 
және 
LFA-2) 
әрекеттесуiмен 
толықтырылады. 
Ынталанған iТк апоптоздан жойылып кетпес үшiн, олар екiншi белгiнi керек етедi.
iТк екiншi белгiнi екiншi кезеңде алады. Тх1 макрофагтың бетiндегi эпитопты 
II класс МНС нәруыздарымен комплекс түрiнде танып, нәтижесiнде ИЛ-2 мен IFN-
 өндiре бастайды. ИЛ-2 iзашар Т-киллердiң пролиферациясын, ал IFN- олардың 
дифференцировкасын ынталандырады. Сондай-ақ IFN- макрофагтардың бетiнде 

110 
В7 нәруызының экспрессиясын ынталандырады. В7 нәруызы мен iТ-киллердiң 
сәйкес рецепторы (CD28 нәруызы) әрекеттесу кезiнде жасуша костимулдаушы 
белгiнi алады, сөйтiп ол апоптоздан қорғанады. 
Сонымен, Тх1-жасушалары өздерiнiң гуморалды медиаторлар (ИЛ-2 және 
IFN- ) көмегiмен және В7 мен CD28 молекулалары көмегiмен тiкелей 
жасушааралық әреттесу кезiнде екiншi белгiнi қамтамасыз етедi. 
Iзашар Т-киллерлер белсендiрiлген жағдайларда қос рестриция орын 
алатынын ескерген жөн.
Екiншi жол. Бұл кезде iзашар Т-киллердiң дифференцировкасы дендриттi 
жасушалармен байланысты. ДЖ бетiнде үнемi I мен II класс МНС нәруыздары 
және корецепторлық В7 нәруызы жоғары концентрацияда экспрессияланған. iТк 
өздерiнiң ТЖР көмегiмен эпитопты I класс МНС нәруыздарымен комплекс түрiнде 
ДЖ бетiнде таниды. Ал, B7 нәруызы мен iзашар Т-киллердiң сәйкес корецепторы 
әрекеттесуi салдарынан iзашар Т-киллерлер костимуляция белгiсiмен қамтамасыз 
етiледi және апоптоздан сақталады. Нәтижесiнде белсендiрiлген iТк ИЛ-2 мен IFN-
 және ИЛ-2 үшiн рецептор (бұл рецептор ретiндi CD25 болады, ол белсендiрiлген 
Т-лимфоциттердiң бетiнде пайда болады) өндiре бастайды. ИЛ-2 мен CD25 
әрекеттесуi, 
сондай-ақ 
IFN- 
әсерiнен 
iзашар 
Т-киллердiң 
аутокриндi 
пролиферациясы 
мен 
дифференцировкана әкеледi. 
Нәтижесiнде 
жетiлген 
эффекторлы Т-киллерлер түзiледi, оларды иммундық киллерлер деп те атайды. 

жүктеу/скачать 9,99 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: