Оқулық Ә.Ә. Шортанбаев, С. В. Кожанова. Алматы, 2008. 2


Иммундық жауапты реттеуга қатысу



Pdf көрінісі
бет80/296
Дата01.11.2022
өлшемі9,99 Mb.
#46641
түріОқулық
1   ...   76   77   78   79   80   81   82   83   ...   296
Байланысты:
immunologia Shortanbaev (2)

Иммундық жауапты реттеуга қатысу 
Қан моноциттері мен тіндік макрофагтар антигендерді тану 
қызметінен басқа Т- және В-лимфоциттердің дифференцировкасына, 
пролиферациясына және функционалдық белсенділігіне әсер ететін 
бірқатар факторларды өндіреді.
Бірқатар монокиндер иммунологиялық серпілістердің ағымына 
ынталандырушы 
әсер 
етеді, 
атап 
айтқанда 
ИЛ-1 
мен 
ИЛ-6
Т-лимфоциттердің түзілуі мен дифференцировкасына ықпал етеді, 
сонымен қатар олардың әртүрлі антигендер мен митогендердің әсеріне 
сезімталдығын жоғарылатады. Антигенді және митогенді стимуляция 
кезінде 
макрофагтар 
NK-жасушалары 
мен 
Тх1-жасушаларының 
белсенділігін жоғарылататын ИЛ-12 өндіреді және бөледі. Бұл цитокиндер 
Т-тәуелді антигендерге қарсы антидене өндірілуінің индукциясына 
қатысады.
Лимфоциттерге 
ынталандырушы 
әсерді 
макрофагтар 
басқа 
монокиндердің көмегімен де жүзеге асыра алады, бірақ ол үшін тікелей 
жасуша аралық қарым-қатынаста болу керек. Әсіресе бұл жағдай 
тимустағы антигентәуелсіз дифференцировка үрдісі кезінде байқалады. Т-
лимфоциттер макрофагтардың бетінде өзіндік «шоқ» түзеді және олардың 
бетімен баяу жылжиды (мұндай байланыс уақыты 20 минуттан 5 сағатқа 


82 
дейін созылады, ал антигентәуелді дифференцировка кезіндегі антигенді 
тану үрдісі шамамен 24-72 сағат болуы мүмкін). 
Осылайша макрофагтармен сүйек кемігіндегі В-лимфоциттерде де 
әрекеттесуі 
мүмкін. 
Лимфоциттердің 
макрофагтармен 
осылайша 
әрекеттесуі олардың жетілуі мен дифференцировкасы үшін қажетті кезең 
болуы мүмкін. 
Соңғы 
жылдары 
моноцит/макрофагтармен 
өндірілетін 
колониестимулдаушы факторлардың әсері зерттелуде. Олар сүйек 
кемігіндегі гранулоцит пен моноциттердің ізашар жасушаларына тікелей 
митогендік әсер етеді. Сол арқылы макрофагтар қан жасаушы бағана 
жасушаларының көбеюін реттейді. 
Екінші жағынан, макрофагтар иммунологиялық серпілістер мен 
жасушалық пролиферация үрдістерін басатын цитокиндерді өндіреді. 
Фагоцитоз 
кезінде 
макрофагтармен 
бөлінетін 
ИЛ-12 
Тх2 
дифференцировкасын тежейді, нәтижесінде аталған жасушалардың барлық 
қызметтері тежеледі. Сонымен қатар, ИЛ-12 NK-жасушаларымен IFN-γ 
өндірілуін ынталандырады. Аталған жасушалармен өндірілген IFN-γ
макрофагтармен ИЛ-12 өндірілуін белсендіреді. Осылайша позитивті кері 
байланыс қамтамасыз етіледі, яғни ИЛ-12 IFN-γ өнімін ынталандырса, ол 
өз кезегінде макрофагтарды қуатты түрде белсендіру арқылы олармен ИЛ-
12 өндірілуін белсендіреді.
Макрофагтармен өндірілетін цитокиндер Т- және В-лимфоциттердің 
көптеген қызметтерін реттейді. Ал макрофагтардың қызметі, өз кезегінде 
басқа 
иммунды 
хабарлы 
жасушалармен 
өндірілетін 
бірқатар 
цитокиндермен реттеледі. Олардың ішінде маңызды рөлді IFN-γ атқарады. 
Сонымен қатар, IFN-γ моноцит/макрофагтарда І және ІІ кластағы 
МНС 
антигендерінің 
экспрессиясын 
жоғарылатады. 
Нәтижесінде 
антигендердің 
таныстырылуы 
біршама 
жоғарылайды. 
IFN-γ 
макрофагтармен 
ИЛ-12 
өндірілуін 
ынталандырумен 
қатар 
В7 
костимулдаушы молекуласының экспрессиясын және TNF-α өндірілуін 
шақырады.
IFN-γ интерлейкин-12 синергист болып келеді.
IFN- мен MAF макрофагтардағы лизосомды ферменттердің 
белсенділігін жоғарылатады және олардың сыртқы ортаға бөлінуін 
күшейтеді, сонымен қатар макрофагтардың цитотоксикалық қабілетін 
күшейте отырып, олардың пролиферациясына әсер етеді. 
Барлық қызметтерінің ішінде IFN-γ ең маңызды әсерлері – 
макрофагтардың эффекторлық қызметін белсендіру, яғни олардың 
микробицидтілігін, вирустарға қарсы белсенділігін, ісіктерге қарсы 
цитотоксикалық әсерін, ІІ кластағы МНС антигендері мен FcγRI 
экспрессиясын, супероксидті және нитроксидті радикалдардың өнімін 
және бірқатар цитокиндер мен хемокиндердің (IFN-β, ИЛ-1, TNF-α, ИЛ-12)
өндірілуін жоғарылату.
Қабынуға қарсы цитокин - ИЛ-10 макрофагтар үшін альтернативті 
реттегіш цитокин қатарына жатады. Ол IFN-γ әсерінен ынталанатын 
макрофагтардың барлық қасиеттері мен қызметтерін тежейді. ИЛ-10 


83 
моноциттер мен макрофагтар және белсендірілген Тх2 жасушалары 
өндіреді. Бұл цитокин ИЛ-12 өндірілуінің физиологиялық антогонисті мен 
тежегіші және IFN-γ өндірілуін тежей отырып Тх1 жасушаларымен жүзеге 
асатын иммундық жауапты түгелдей тежейді.
ИЛ-10 макрофатар бөлетін барлық қабыну алды цитокиндерінің (ИЛ-
1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12 және TNF-α) өндірілуін тежейді, сондай-ақ NK-
жасушаларында TNF-α мен ИЛ-12 үшін рецепторларының экспрессиясын 
тежейді. ИЛ-10-ның макрофагтармен ИЛ-1, ИЛ-6 мен TNF-α өндірілуін 
және тотығу жарылысын тежеу қабілеті, оның ИЛ-12 өнімін тежеу 
қабілетімен байланысты.
Сонымен қатар, ИЛ-10 Т-лимфоциттермен IFN-γ өндірілуін тежей 
отырып антигентаныстырушы жасушалардың (АТЖ) мембранасында В7 
костимулдаушы молекулалардың экспрессиясын төмендетеді.
Макрофагтардың өздері ИЛ-10 өндіру қабілеттілігі бар екендігі аса көңіл 
аударады. Әдетте макрофагтар цитокиндерді белгілі бір тәртіп бойынша өндіреді және 
бөледі: алдымен қабыну алды цитокиндері, соның ішінде ИЛ-12, ал содан кейін ғана 
ИЛ-10 өндіре бастайды және оның мөлшері төмендеу болады. Бірақ кейбір 
жағдайларда ИЛ-1 өнімі кенеттен күрт күшеюі мүмкін. Мәселен, иммундық кешендер 
әсерінен макрофагтар ИЛ-10 өндірілуі күрт жоғарылауы мүмкін. Бұл жағдай 
жұқпаларға қарсы қорғаныстың төмендеуіне және де созылмалы жұқпалардың 
дамуына себепші болады.
Сенсибилизацияланған ағзаның Т-лимфоциттері арнайы антиген 
немесе митоген болған жағдайда макрофагтардың миграциясын тежейтін 
факторды (МТФ) өндіре алады. Оның әсері – макрофагтардың 
мембранасындағы 
аденилатциклаза 
ферментті 
жүйесін 
белсендіру, 
нәтижесінде жасушаның қозғалысы тежеледі. 
Лимфокиндердің 
ішінде 
макрофагтардың 
хемотаксисін 
ынталандыратын факторлар да бар. Мысалы, ИЛ-8. 
Қорыта келгенде, иммундық жауап үрдісі кезінде Т- және
В-лимфоциттердің әртүрлі субпопуляциялары мен макрофагтар арасында 
күрделі қарым-қатынас болады. Ол тікелей әсерлесу арқылы, сондай-ақ 
кең спектрдегі гуморалды факторлардың өндірілуі арқылы жүзеге асады. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   76   77   78   79   80   81   82   83   ...   296




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет