106
әсерi бар оттектiк радикалдар мен азот тотығының түзiлуi ынталанады. Бұл
жағдай
макрофагтарда
персистенцияланған
қоздырғыштарды
жасушаiшiлiк жойылуын белсендiредi. Аталған үрдiс организмнiң
туберкулез, сарып немесе алапес сияқты қоздырғыштарынан қорғануын
жоғарлатады.
IFN- макрофагтарда Ғс-рецепторының экспрессиясын жоғарылатады,
нәтижесiнде фагоцитоз ынталанады; II класс МНС молекулаларының
экспрессиясын жоғарылатады, нәтижесiнде антигендердiң таныстырылуы
күшейедi және Тх1 түзiлуi ынталанады.
Сондай-ақ IFN-
қабыну алды цитокиндерiнiң (қабыну үрдiсiнiң
дамуына қатысатын цитокиндер) өндiрiлуiн ынталандырады. Олар: ИЛ-1,
ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12, ФУМ және TNF-.
Сонымен қатар, макрофагтар ИЛ-12 синтездейдi, олардың бетiнде
МНС-дiң II-шi класс молекулаларының экспрессиясы жоғарылайды, ол
антигеннiң өңделуін жоғарылатады және
Тх1-дiң түзiлуiн қосымша
ынталандырады.
IFN- және MAF әсерiнен белсендiрiлген макрофагтар вирустарға
және iсiктерге қарсы күштi белсендiлiгi бар IFN- өндiре бастайды.
TNF-
IFN-
-мен бiрiгiп макрофагтардың аутокриндi белсенуiн шақырады, ол
макрофагтардағы жасушаiшiлiк бактерицидтiк үрдiстiң жоғарлауына
алып келедi.
Тх1-мен
өндiрiлетiн
TNF-
немесе
лимфотоксин
және
макрофагтармен өндiрiлетiн TNF- iсiктермен, вирустармен зақымдалған
жасушаларды және зақымдалған макрофагтарды апоптоз арқылы жояды.
Бұл бiраз қоздырғыштардың қоршаған ортаға шығуына әкеледi. Оларды
жаңадан түзiлген макрофагтар жұтып, өңдеп жаңа Тх0-жасушаларына
таныстырады, нәтижесiнде қосымша Тх1 түзiледi. Соның арқасында
қоздырғыштарға қарсы қорғаныс серпiлiсi бiрнеше есе жоғарылайды.
Тх1 қан тамырларының өткiзгiштiгiн және фибробласттардың
пролиферациясы
мен
осы
жасушалармен
коллаген
өндiрiлуiн
жоғарылататын факторларды бөле бастайды. Аталған факторлар тiнде
Достарыңызбен бөлісу: