Оқулық Ә.Ә. Шортанбаев, С. В. Кожанова
Фагоцитарлық иммундық жауап
жүктеу/скачать 10,03 Mb. Pdf көрінісі
|
| Фагоцитарлық иммундық жауап Т-киллерлердiң цитотоксикалық
әсерi эффективсiз немесе мүмкiн болмаған жағдайларда дамиды. Т-киллер МНС-антигендерi экспрессиялаған жасушаларды ғана жоя алатынын ескерсек, онда Т-киллер бактерияларды, вирустарды және нәруызды антигендi молекулаларды ыдырата алмайтынындығын айқын түсiнемiз. Егер белгiлi бiр антигенге қарсы антиденелердiң өндiрiлуi де эффективсiз болса, онда организмнiң антигендерден қорғану механизмiнде шешушi рөлдi макрофагтар атқарады. Көпшiлiк жағдайда фагоцитарлық иммундық жауап жасушаiшiлiк бактериялармен шақырылатын жұқпалар (туберкулез, сарып, алапес) кезiнде; микоплазма мен уреаплазмамен шақырылатын жұқпаларда; хламидиялы және хеликобактерлi жұқпалар кезiнде дамиды. Осы түрдегi иммундық жауап организмге кейбiр нәруызды антигендер түскен кезде де дамиды. Фагоцитарлық жауаптың негiзгi кезеңдерiн толығырақ қарастырайық. Антигендер бар серпiлiс ошағында, антигентәуелiсіз дифференцировка нәтижесiнде түзiлген Тх1 жасушалары бiрқатар цитокиндердi өндiре бастайды. ИЛ-2 антигенге жауап беретiн Тх1 клонының пролиферациясын аутокриндi ынталандыру арқылы қорғаныс серпiлiсiнiң эффективтiлiгiн жоғарылатады. ИЛ-3 және ГМ-КСФ сүйек кемiгiнде моноцитарлы- макрофагалды қатардағы жасушалардың қосымша түзiлуiне әсер етедi. ИЛ-8 бен TNF--ның әсерiнен жаңадан түзiлген макрофагтар қан ағысынан шығып серпiлiс ошағына қарай жылжиды және сол жерде қалып жұмыс атқара бастайды, себебi, лейкоциттердiң миграциясын тежейтiн фактор олардың қозғалғыштығын тежейдi. Осылайша серпiлiс ошағанда мононуклеарлы жасушалармен, яғни лимфоциттермен және макрофагтармен инфильтрация байқалады. Сосын, IFN- әсерiнен макрофагтардағы биохимиялық үрдiстер белсенедi: фаголизосомалардың түзiлу үрдiсi белсенедi, лизосомалды және тотығу-тотықсыздану ферменттерiнiң белсендiлiгi жоғарылайды. Соңғылары «тыныс жарылысын» ынталандырады, яғни бактерицидтiк 106 әсерi бар оттектiк радикалдар мен азот тотығының түзiлуi ынталанады. Бұл жағдай макрофагтарда персистенцияланған қоздырғыштарды жасушаiшiлiк жойылуын белсендiредi. Аталған үрдiс организмнiң туберкулез, сарып немесе алапес сияқты қоздырғыштарынан қорғануын жоғарлатады. IFN- макрофагтарда Ғс-рецепторының экспрессиясын жоғарылатады, нәтижесiнде фагоцитоз ынталанады; II класс МНС молекулаларының экспрессиясын жоғарылатады, нәтижесiнде антигендердiң таныстырылуы күшейедi және Тх1 түзiлуi ынталанады. Сондай-ақ IFN- қабыну алды цитокиндерiнiң (қабыну үрдiсiнiң дамуына қатысатын цитокиндер) өндiрiлуiн ынталандырады. Олар: ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12, ФУМ және TNF-. Сонымен қатар, макрофагтар ИЛ-12 синтездейдi, олардың бетiнде МНС-дiң II-шi класс молекулаларының экспрессиясы жоғарылайды, ол антигеннiң өңделуін жоғарылатады және Тх1-дiң түзiлуiн қосымша ынталандырады. IFN- және MAF әсерiнен белсендiрiлген макрофагтар вирустарға және iсiктерге қарсы күштi белсендiлiгi бар IFN- өндiре бастайды. TNF- IFN- -мен бiрiгiп макрофагтардың аутокриндi белсенуiн шақырады, ол макрофагтардағы жасушаiшiлiк бактерицидтiк үрдiстiң жоғарлауына алып келедi. Тх1-мен өндiрiлетiн TNF- немесе лимфотоксин және макрофагтармен өндiрiлетiн TNF- iсiктермен, вирустармен зақымдалған жасушаларды және зақымдалған макрофагтарды апоптоз арқылы жояды. Бұл бiраз қоздырғыштардың қоршаған ортаға шығуына әкеледi. Оларды жаңадан түзiлген макрофагтар жұтып, өңдеп жаңа Тх0-жасушаларына таныстырады, нәтижесiнде қосымша Тх1 түзiледi. Соның арқасында қоздырғыштарға қарсы қорғаныс серпiлiсi бiрнеше есе жоғарылайды. Тх1 қан тамырларының өткiзгiштiгiн және фибробласттардың пролиферациясы мен осы жасушалармен коллаген өндiрiлуiн жоғарылататын факторларды бөле бастайды. Аталған факторлар тiнде жүктеу/скачать 10,03 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|