Т-киллерлердiң фенотипi - CD8+CD30-; ал Т-супресорлардың фенотипi - CD8+CD30+ (Тх1 фенотипi
- CD4+CD30-; Тх2 – CD4+CD30+).
Т-супрессорлар (CD8+CD30+) Тх2-жасушалары сияқты ИЛ-4 пен ИЛ-
10 өндiре бастайды. Аталған лимфокиндер көмегiмен CD8+ Т-лимфоцитер
Тх1 белсендiлiгiн тежейдi, яғни барлық фагоцитарлық және Т-киллерлi механизм тежеледi. Нәтижесiнде ИЛ-2 және IFN- өнiмi төмендейдi, бұл
жағдай CD8+ Т-киллерлердiң түзiлуiн төмендетедi және макрофагтардың
қызметiн тежейдi. IgM мен IgG (1, 3) өндiрiлуi де төмендейдi. Сонымен
қатар, CD8+Т-супрессорлармен өндiрiлетiн ИЛ-4 Тх0-жасушасынан Тх2 түзiлуiне ықпал етедi. Ал жаңадан түзiлген Тх2 қосымша ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13 және басқа да цитокиндердiң өндiрiлуiне әкеледi. Нәтижесiнде
каскадты серпiлiс дамуы салдарынан Тх1 түзiлуi тежеледi және олардың
функционалдық белсендiлiгi төмендейдi.
Атопиялық аурулар кезiнде CD8+ Т-лимфоциттердiң саны төмендейтiнi
жоғарыда айтылған. Бiрақ бұл жерде айта кететiн жағдай CD8+ Т- лимфоциттер iшiнде ИЛ-4 өндiретiн CD8+CD30+Т-супрессорлар мөлшерi жоғары, ал CD8+ Т-киллер жасушалар саны бiршама төмен болады (олардың
түзiлуiн CD8+ Т-супрессорлармен және Тх2-жасушаларымен өндiрiлетiн ИЛ-4,
10, 13 тежейдi). Сонымен, атопия кезiндегi CD8+жасушалардың жалпы санының
төмендеуi, цитофилдi иммуноглобулиндердiң өндiрiлуiн төмендететiн Т-
супрессорлардың төмендегенiн көрсетпейдi. Сондықтан атопия кезiндегi Тх2 қызметiн тежеу арқылы цитофилдi IgE өндiрiлуiн төмендететiн шынайы супрессор CD8+ Т-лимфоцит емес макрофаг болады. Себебi, ол ИЛ-12 көмегiмен Тх1 түзiлуiн жоғарылатады, ал Тх1 өздерiнiң цитокиндерiнiң көмегiмен Тх2 түзiлуiн тежейдi.