Оқулық Ә.Ә. Шортанбаев, С. В. Кожанова
жүктеу/скачать 10,03 Mb. Pdf көрінісі
|
| Т-киллерлердiң
фенотипi - CD8+CD30-; ал Т-супресорлардың фенотипi - CD8+CD30+ (Тх1 фенотипi - CD4+CD30-; Тх2 – CD4+CD30+). Т-супрессорлар (CD8+CD30+) Тх2-жасушалары сияқты ИЛ-4 пен ИЛ- 10 өндiре бастайды. Аталған лимфокиндер көмегiмен CD8+ Т-лимфоцитер Тх1 белсендiлiгiн тежейдi, яғни барлық фагоцитарлық және Т-киллерлi механизм тежеледi. Нәтижесiнде ИЛ-2 және IFN- өнiмi төмендейдi, бұл жағдай CD8+ Т-киллерлердiң түзiлуiн төмендетедi және макрофагтардың қызметiн тежейдi. IgM мен IgG (1, 3) өндiрiлуi де төмендейдi. Сонымен қатар, CD8+Т-супрессорлармен өндiрiлетiн ИЛ-4 Тх0-жасушасынан Тх2 түзiлуiне ықпал етедi. Ал жаңадан түзiлген Тх2 қосымша ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13 және басқа да цитокиндердiң өндiрiлуiне әкеледi. Нәтижесiнде каскадты серпiлiс дамуы салдарынан Тх1 түзiлуi тежеледi және олардың функционалдық белсендiлiгi төмендейдi. Атопиялық аурулар кезiнде CD8+ Т-лимфоциттердiң саны төмендейтiнi жоғарыда айтылған. Бiрақ бұл жерде айта кететiн жағдай CD8+ Т- лимфоциттер iшiнде ИЛ-4 өндiретiн CD8+CD30+Т-супрессорлар мөлшерi жоғары, ал CD8+ Т-киллер жасушалар саны бiршама төмен болады (олардың түзiлуiн CD8+ Т-супрессорлармен және Тх2-жасушаларымен өндiрiлетiн ИЛ-4, 10, 13 тежейдi). Сонымен, атопия кезiндегi CD8+жасушалардың жалпы санының төмендеуi, цитофилдi иммуноглобулиндердiң өндiрiлуiн төмендететiн Т- супрессорлардың төмендегенiн көрсетпейдi. Сондықтан атопия кезiндегi Тх2 қызметiн тежеу арқылы цитофилдi IgE өндiрiлуiн төмендететiн шынайы супрессор CD8+ Т-лимфоцит емес макрофаг болады. Себебi, ол ИЛ-12 көмегiмен Тх1 түзiлуiн жоғарылатады, ал Тх1 өздерiнiң цитокиндерiнiң көмегiмен Тх2 түзiлуiн тежейдi. жүктеу/скачать 10,03 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|