Қалыпты және патологиялық физиология кафедрасы Презентация
жүктеу/скачать 1,63 Mb. Pdf көрінісі
|
микробио срс жеке микробиология
| Эпидемиология. Герпес жиі кездеседі. Инфекцияның көзі –
жұқтырған адамдар мен вирус тасымалдаушылары. KҰВ-1,-2 контакт байланыс арқылы (бөртпе сұйықтығымен, сілекеймен, жыныстық қатынас кезінде - қынаптық секрециямен, тұрмыстық заттармен) беріледі. Сирек жағдайларда ол ауа- тамшылы жолмен, плацента арқылы (тік жол), туғанда және парентеральды жолмен (қан құю, органдарды трансплантациялау) берілуі мүмкін. Дененің иммунитеті төмендегенде, вирустың белсенділігі артуы мүмкін (қайталанатын герпес), вирус жиі симптомсыз немесе жасырын инфекцияны тудырады. Патогенез. Ауа-тамшылы инфекциялар кезінде вирустың алғашқы көбеюі ауыз қуысының шырышты қабатының жасушаларында, байланыста болған жағдайда - тері жасушаларында немесе көз жасушаларында жүзеге асырылады. Вирус лимфа тамырлары арқылы қанға енеді және қажет болған жағдайда жалпы инфекцияны тудырады. Инфекцияланған жасушалар жойылып, некротикалық ошақтар мен везикулалар түріндегі жергілікті қабыну пайда болады. Бастапқы инфекцияда везикуланың пайда болуы эпителий жасушаларының дегенерациясымен бірге жүретін қарапайым герпеске тән белгі болып табылады. Капиллярлық жасушалар көпіршіктердің негізін құрайды. Зақымдалған жасуша ядроларында эозинофильді қосындылар (Каудри денелері) болады. Біраз уақыттан кейін везикуланың беті жарылып, жаралар пайда болады. Көп ұзамай жараның беті қатайып, қабыршақтайды, содан кейін жара беті толығымен жазылады. Қанға енетін вирустар сенсорлық жүйке ұштары арқылы аксондар бойымен таралады және сезімтал ганглияның нейрондық денесіне жетеді. Нейрондарда вирустың көбеюі жүйке жасушаларының жойылуымен аяқталады. Кейбір герпес вирустары ганглиондық жасушаларға жету қабілетіне ие және жасырын инфекцияның дамуына әкеледі. Бұл жағдайда нейрондар өлмейді, бірақ вирустық геномды сақтайды. Адамдардың көпшілігі (70-90%) өмір бойы герпес вирусын тасымалдаушылар болып табылады. Вирустар ганглийлерде сақталады және нейрондарда жасырын персистенцияланған инфекцияны тудырады (үшкіл нерв – КҰВ-1, ганглион – КҰВ-2). Жасырын жұқтырған нейрондарда зақымдалған ганглиондық жасушалардың шамамен 1% вирустық геномдарды тасымалдайды. Бұл кезде вирустық ДНҚ бос циклдік эписома (плазмида) түрінде сақталады (жасушада шамамен 20 көшірме болады). KҰВ-1тригеминалдық, ал KҰВ-2 сакральды ганглийлерде кездеседі. Герпес вирусының белсенділігінің қайталануы және аурудың қайталануы иммунитетті төмендететін әртүрлі факторлардың (суық тию, қызба, жарақат, стресс, ілеспе аурулар, УВС және т.б.) әсерінен кейін байқалады. Клиникалық симптомдар осы факторлардың әсерінен 2-5 күннен кейін пайда бола бастайды. Герпес вирусының ДНҚ-сы аксон бойымен жүйке ұштарына оралады, онда вирус терінің және шырышты қабаттардың эпителий жасушаларында көбейіп, инфекцияны дамытады, нәтижесінде бөртпелер (везикулалар) пайда болады. Осылайша, герпес вирусының персистенциясының негізгі механизмі оның жасуша геномымен біріктірілген провирус түрінде сақталуы болып табылады. Клиникалық көріністері. Айқындығы мен таралу дәрежесі бойынша инфекциялық процестің жасырын, субклиникалық, манифест түрлерін ажыратады. Түрлері: - шырышты қабықтың жедел зақымдануы (соматит, гингивит, фарингит және т.б.); - көздің жедел зақымдануы (конъюнктивит, кератит, иридоциклит және т.б.); - терінің жедел зақымдануы (ерін, мұрын, бет, қол, бокс); - жыныстық герпес (жыныс мүшесінің, вульваның, қынаптың, жатыр мойны каналының және т.б. шырышты қабықтың зақымдануы); - жүйке жүйесінің жедел зақымдануы (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, неврит және т.б.); Микробиологиялық диагностика. Зерттелетін заттар: бөртпе, конъюнктивалық жағынды немесе жағынды, сілекей, зәр, қан, жұлын сұйықтығы. Вирусты бөліп алу а) жасуша дақылдарына жұқтыру б) жаңа туған тышқандарға жұқтыру. Көрсеткіш: а) ЦПӘ, синцития, жасушаішілік Каудри денелерін анықтау; б) тауық эмбрионының хорион- аллантостық қабатында түйіндердің түзілуін анықтау; в) тышқандарда – тырысу, сал болу (паралич). Сәйкестендіру: IFR, ИФТ. Экспресс диагноз: ИФА, ЭМ, ПТР, цитоскопия. Романовский-Гимза әдісімен боялған жағындыларды микроскоппен қараған кезде қосындылары бар капиллярлық алып жасушалар (Занк жасушалары) (Каудри жасушалары) кездеседі. Емдеу. Симптоматикалық емдеумен қатар арнайы вирусқа қарсы препараттар қолданылады: интерферон және оның индукторлары, ацикловир, фамцикловир, индокуридин және т.б.Алдын алу. Арнайы емес сақтық шаралары мен спецификалық профилактика жүргізіледі. Ол үшін инактивацияланған вакцина қолданылады. Бұл вакцинаны қайталап енгізу герпестік инфекциялардың жиілігін айтарлықтай төмендетеді. Бета-герпесвирустардың цитопатиялық әсері төмен, ал иелерінің диапазоны кең емес. Вирус сілекейде, бадамша безде, бүйректің эпителий жасушаларында, лимфоциттерде (жасырын инфекция) баяу өседі. Бета- герпесвирустар цитомегалолитикалық (ЦМВ) және лимфопролиферативті әсерге ие. (ЦМВ, АҰВ,ВГП 6-7 типтері) иелерінің спектірі шектеулі, репродуктивті циклі ұзақ, жасуша дақылдарына баяу таралады. Цитомегаловирус (грек. cytos-клетка, мегас-үлкен), яғни оның ДНҚ-сы ЦМВ-альфа-герпесвирустарға қарағанда жоғары молекулалық массаға ие, репродуктивті циклді ұзартады және тек фибробласттардан жасалған жасуша дақылдарында өседі . Цитомегаловирус CMV мононуклеарлы лимфоциттерде, сүйек кемігі жасушаларында және т.б. жасырын инфекцияны тудырады. Бұл вирус әртүрлі қатерлі ісіктерді тудыруы мүмкін. ЦМВ адамдарда әртүрлі органдар мен тіндердің зақымдануымен және әртүрлі көріністермен сипатталатын инфекцияларды тудырады. ЦМВ инфекциясы барлық елдерде тіркелген (30 жастан асқан адамдар) Вирусқа қарсы антиденелер 80% -да кездеседі, бірақ клиникалық көріністер салыстырмалы түрде сирек кездеседі. Қоздырғыш тек адамдар үшін патогенді болып табылады. Берілу механизмі респираторлық, контактілі, жыныстық, кейде фекальды-ауызша. Инфекция көзі- өткір немесе латентті түрі бар адамдар. . Вирус қан, сілекей, зәр, шәует, емшек сүті, мүшелер арқылы жұғады. Туылғаннан кейінгі бірінші жылы нәрестелердің 20% -дан астамы арқылы несеппен және сілекеймен ЦМВ шығару мүмкіндігіне ие.. ЦМВ ерекшелігі оның алып жасушаларының түзуі болып табылады (диаметрі 20-дан 24 мкм, құрамында «жапалақ көзі» сияқты қосылыстар бар). ЦМВ барлық органдар мен тіндерді зақымдауы мүмкін, симптомсыз берілуді немесе айқын клиникалық белгілері бар ауруды тудырады. ЦМВ иммундық жасушаларының жасушаларды жұқтыру және сақтау қабілеті ерекше маңызды. Сонымен қатар, CMV сілекей бездері мен бүйрек түтіктерінің эпителий жасушаларына жақындығы бар, сондықтан олар үлкен интракраниальды қосылыстар түзеді. ЦМВ жаңа туған нәрестелердің 1% -ында перинаталдық инфекцияны тудырады. Аурудың өткір түрінде ішкі органдар (бауыр, бүйрек, ми) және қан түзетін органдар (жүрек, тамыр эпителийі) зақымдалады. Жүктілік, қайталанатын қан құю, әлсіреген иммундық жүйе, жасырын тұрақты түрі белсенділікті арттыруы мүмкін. CMV плацента арқылы туа біткен ақауларды тудыруы мүмкін. Жасырын кезең белгісіз, өйткені инфекция көбінесе жасырын түрде өтеді. Вирусемияда ЦМВ ДНҚ моноциттерде, лимфоциттерде, нейтрофилдерде кездеседі. Лейкоциттер организмдегі вирустың жалпы таралуында маңызды рөл атқарады. ЦМВ-ның полинуклеарлы фагоциттерге тропизмі мононуклеарлы жасушаларға қарағанда жоғары. |