Медициналык, микробиология


Keflôip  табиги  ж огаргы м олекулалы к ж эне си нтетикалы к полим ер-лерларифан, ридости н, полудан, кагоцел ец  nepcneKTHBTi



Pdf көрінісі
бет111/209
Дата03.12.2023
өлшемі47,48 Mb.
#133078
1   ...   107   108   109   110   111   112   113   114   ...   209
Байланысты:
Медициналық микробиология

Keflôip 
табиги 
ж огаргы м олекулалы к ж эне си нтетикалы к полим ер-лерларифан, ридости н, полудан, кагоцел ец 
nepcneKTHBTi 
болып табылады. Индукторлардыц белсендш п IFN бeлceндiлiгiмeн уксастыгына карамастан, 
олардьщ иммундьщ ж уйеде 03ÎHe тэн «эсер ету н уктелерЬ болады. М ы салы , ец ж ш зерделенген 
тем енпм олекулалы к ИИ-амиксин Т-лимфоциттермен IFN ещ црш уш баяу ж урпзедц ал циклоферон 
В-лимфоциттермен IFN ещцршуш жылдам 
жYpг¡зeдi. 
Индукторлар IFN 
жYЙeciн 
«косумен» 
6ipre, 
б1ркатар 
кабыну алдындагы (провоспалительныб) жэне кабынуга карсы цитокиндер пайда болуын коздырады. 
Осындай ете мацызды жагдай аталган препараттарды цитокинджжуйенщ 
ÔHopeTTeyuimepi 
деп карастыруга 
мYмк¡ндiк бepeдi. АИВ-инфекция улпсш де аньщталган: интерференциялайтын дефект! деп аталатын 
белшектер калыптасады, олардьщ жасушага жугу кaбiлeтi жок, 
6ipaK 
индукторлар сиякты IFN синтезделущ 
тудыра алады, нэтижeciндe вирустардыц калыпты кебекм бузылады.
Ka
3
ipri кезге дейш п жинакталган мэл1меттер бойынша д н Р Щ IFN индукторлары реНнде (ларифан, 
полудан, ридостин) кептеген жасушалар мен популяцияларда (гранулоциттер, нейтрофильдер, эндотелий 
жасушалары жэне фибробластар) IFN синтезделущ коздыру кабылет1 бар. Т-жасушалар кемекип жасуша 
ретщ де макрофагтар бар болганда IFN синтездейдк днРН1^ IFN6 жэне 
I F N
b
-
н ы ц
 
белсещц индукторы 
болып табылады: лимфоцит дакылдарында олар нeгiзiндe IFN6-Hbi^ ал фибробласт дакылдарында - 
I F N
b
-
н ы ц
 
синтезделущ индуцирлейдн П арэнтеральды жолмен ен п зген д е днРНК, кеб щ есе IFN-ды 
салыстырмалы турде жогаргы децгейде синтездейдк


106
о ц у л ы ц
Ж о гар ы д а к е л 'п р ш ге н м эл1м еттер IF N -ц ею сп и р а л ьд ы и н д у к то р лар ы н п о л и к л о н а л ь д ы
иммундыстимуляторларга жаткызуга мумюндж бередк Олар 6ipiHinmiK иммунды жауап кезшде сарысулык 
АД децгеш н ж огарылаты п гуморальды к иммунитеты куш ейтедц АД тузш удщ индуктивы кезещ н 
кыскартады ж эне А Д -дщ циркуляциялану уакытын созады. О лар онкогещц - спецификалык АГ-д1 
тасымалдайтын жасуш аларга карсы цитотоксикалык жауабын кушейту аркылы табиги киллерлердщ (ТК 
- ЕК ) белсендш пн стимульдейдк жэне де алгышарт жасушалардан Т -жасуш алардьщ диффepeнциpлeнyiн 
кушейтед1 жэне кан тузуип баганалы жасуш алардьщ санын кебейтедк днРН К IFN -н а н баска да 
ц и т о к и н д е р д щ (м ы с а л ы IL-1 )с и н т е з д е л у ш к у ш е й т е д ц ж э н е д е ж а с у ш а л а р д ь щ ec y i мен 
дифференцирленушщ баска факторларын стимульдеу1 мумкш.
Жогарыда аталган эффектшердщ жиынтыгы осы класка жататын коспаларды дэржерлж тэж1рибеде 
колдануга жарамды екенш ларифан, полудан жэне ридостищц пайдалану нэтижелер]' дэлелдедк
Теменг1 молекулалы индукторлар -
акриданондар
жэне 
флуоренондардыц
(циклоферон. амиксин) 
жогаргы интерференцирлеупл б е л с е н д ш п бар, ce6e6i осы препараттарды лимфоидты тшдерге бай 
агзаларга енпзгенде оган жауап ретшде IFN титры курт жотарылатан. Бул кезде IFN-н Т - жасушалармен 
синтезделу1 кемекпп макрофактарсыз-ак аткарылады. Олардьщ кен турде эмбебап эсер eTyi антивирустык 
белсен д ш п м ен де сипатталады. ^урам ы нда альдегиды топтар бар кептеген 
полифенолдардыц
(мегосин, 
кагоцел, саврац) вирустардьщ репликациялануын белсещц тежеу кабшеы б а р . Олардьщ эсер ету механизмi 
вирустардьщ HIÇ-ныц пуриндж жэне пиримидиндж курамаларымен реакцияга тусу кабы леттш пм ен 
байланысты. Осы класка жататын ИИ арасынан улык касиеы ете аз жэне салыстырмалы турде жогаргы 
интерференцирлеунл кабшеы бар госсипол еш мдерш щ тобы медицинада колдану тапты. Бул топтыц 
ерекше сипаты - жасуш алык популяциялардьщ кен cneicrpiHiH функциялык б елсен д ш п н стимульдеу. 
Полифенолдар эр 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   107   108   109   110   111   112   113   114   ...   209




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет