80
трами, расположенными на актине. Мостики отходят от толстой
нити периодично на расстоянии 14,5 нм друг от друга.
В расслабленном состоянии миофибрилл молекулы тропо-
миозина блокируют прикрепление поперечных мостиков к акти-
новым цепям (рис. 7.3,
а
).
Рис. 7.3. Процесс активации мостика и генерации усилия в саркомере
Ионы Са
2+
активируют мостики и открывают участки их
прикрепления к актину (рис.
7.3,б).
В результате мостики миози-
на прикрепляются к актиновым нитям, расщепляются молекулы
АТФ и изменяется конформация мостиков: их головки поворачи-
ваются внутрь саркомера (рис. 7.3
,в
). Это приводит к генерации
силы, скольжению актина относительно толстой нити миозина к
центру саркомера, что вызывает укорочение мышцы. После
окончания активации мостик размыкается и саркомер возвраща-
ется в исходное состояние. При укорочении объем саркомера
практически не меняется, а следовательно, он становится толще,
что и подтверждается на снимках поперечного сечения мышц с
помощью электронной микроскопии. Каждый цикл замыкание –
размыкание сопровождается расщеплением одной молекулы
АТФ. Таким образом, актин-миозиновый комплекс является ме-
ханохимическим преобразователем энергии АТФ. Рассмотренная
структура и последовательность процессов называется моделью
скользящих нитей
.
Достарыңызбен бөлісу: