49
выходом избытка эритроцитов в сосудистое русло. В связи с этим
повышается число эритроцитов в крови (до 7,5x10
12
/л), ретикулоцитов
(10%), уровень Hb (до 180 г/л), Ht (0,61), увеличивается АД (150 и 90 мм
рт.ст. систолическое и диастолическое соответственно).
2. Причиной развития вторичного абсолютного эритроцитоза в
данном случае является гиперпродукция эритропоэтина (уровень его в
крови на 20% выше нормы) клетками гипернефромы — опухоли правой
почки.
3. Повышение уровня эритропоэтина в крови обусловливает
стимуляцию эритропоэза в костном мозге и выхода избытка эритроцитов (в
том числе их молодых форм) в циркулирующую кровь. Это, в свою очередь,
приводит к эритроцитозу, увеличению Ht и содержания Hb в крови.
Повышенное АД является результатом эритроцитоза, обусловившего
гиперволемию.
4. У человека могут развиться несколько разновидностей
эритроцитозов:
I. Первичные (самостоятельные болезни): эритремии (например,
болезнь
Вакеза), семейные (наследуемые) эритроцитозы.
II. Вторичные (симптомы других болезней): абсолютные и
относительные.
ОТВЕТ 29:
Для острой постгеморрагической анемии не характерны длительный
анамнез, отсутствие выраженных признаков регенерации, гипохромия,
низкий цветной показатель, анизоцитоз, пойкилоцитоз, низкое содержание
Fe, это характерно для хронической постгеморрагической анемии. Диагноз:
Хроническая постгеморрагическая анемия.
ОТВЕТЫ 30:
1. Наиболее вероятно, что у пациента развилась миелотоксическая
форма апластической анемии. Появление клинических признаков анемии
предшествовал прием стептомицина и левомицитина. Нарастание
признаков анемии проявляются после завершения лечения. В пользу
гипопластической анемии свидетельствует снижение клеток белой,
красной крови и тромбоцитов. У пациента выявляется тромбоцитопения.
Диагноз: гипопластическая анемия.
2. Чтобы исключить возможность метапластической анемии при
остром алейкемическом лейкозе необходимо трипанобиобсия кости.
ОТВЕТ 31:
Желтушность кожи и слизистых, увеличение размеров печени и
селезенки, без изменения печеночных ферментов, значительное
увеличение уровня непрямого билирубина, нарастающая нормохромная
микросфероцитарная анемия, снижение осмотической резистентности
эритроцитов и увеличение уробилиногена в моче дают возможность