62
• катаболический синдром, проявляющийся: похуданием,
субфебрилитетом, миопатиями, остеохондрозом;
• поражение ЖКТ,
• признаки поражения других желёз внутренней секреции:
надпочечниковая
недостаточность,
дисфункция
яичников,
формирование фиброзно-кистозной мастопатии;
Нерациональный приём тиреостатиков может вызвать картину,
характерную для гипотиреоза.
2. Для уточнения диагноза следует определить в крови больной М. Т
3
,
Т
4
, ТТГ, провести иммунологические исследования (АТ к тиреоглобулину,
микросомальному Аг, рецепторам ТТГ), сделать пункционную биопсию
щитовидной железы (она может выявить гистологические признаки
аутоиммунного тиреодита).
3. Дифференциальный диагноз следует проводить с острым или
подострым тиреодитом.
4. Общим является участие иммунопатологических механизмов. Так,
при тиреодите
Хасимото в крови обнаруживаются АТ к тиреоглобулину,
микросомальному Аг, рецептору ТТГ; образуются иммунные комплексы,
которые вызывают деструктивные изменения в тиреоцитах. Следствием
этого сначала (за счёт большого поступления в кровь йодсодержащих
гормонов) может быть тиреотоксикоз, а по мере нарастания деструкции и
инфильтрации
лимфоцитами
фолликулов
щитовидной
железы
гиперфункция переходит в гипофункцию с характерной для неё
клинической картиной.
ОТВЕТ 72:
Сочетание гематурии (с остатками эритроцитов), олигурии, азотемии, и
гипертензии составляют нефритический синдром, прототипом которого
является постстрептококковый гломерулонефрит. Задержка жидкости
обычно минимальна, часто ограничена периорбитальными отеками, которые
являются результатом уменьшенной экскреции солей и воды, а не
гипоальбуминемии.
ОТВЕТЫ 73:
1. Нефротический синдром, артериальная гипертензия, сердечная
недостаточность, отёк, гиперлипопротеинемия, гипопротеинемия.
2. Гиперлипопротеинемии типа IIа (гипербеталипопротеинемия), IIb
(гипербеталипопротеинемия), IV (гиперпребеталипопротеинемия) и V
(гиперпребеталипопротеинемия и гиперхиломикронемия). Повышенная
секреция ЛПОНП гепатоцитами, замедленное разрушение ЛПОНП из-за
снижения активности липопротеинлипазы, секреция печенью ЛПНП,
замедленное разрушение ЛПОНП и ЛПНП, повышенный синтез
триглицеридов вследствие гиперлипацидемии.
63
3. Длительная гиперлипопротеинемия сопровождается увеличением
образования модифицированных ЛП и развитием атеросклеротического
повреждения сосудов.
4. У больного имеются признаки почечной недостаточности и уремии:
повышение уровня остаточного азота в крови, гипопротеинемия (в связи с
протеинурией), гиперлипидемия, гипернатриемия, гиперстенурия.
Достарыңызбен бөлісу: