ОТВЕТЫ 74:
1. Острая почечная недостаточность вследствие травматического
шока и окклюзии почечных канальцев миоглобином (миоглобиновый
нефроз).
2. Низкое давление в почечных клубочках (при АД ниже 70 мм рт.ст.
почечный кровоток снижается на 90% и более); увеличение секреции Na
+
в
канальцах (в результате изменения положения Na
+
,K
+
-АТФазы с
базолатеральной позиции на «канальцевое» положение). Следствие этого —
увеличение выделение ренина в кровь и последующий спазм почечных
сосудов. Повышение уровня ренина обусловлено также снижением АД в
артериолах почек.
3. Ишемия почек, вызванная шоком, а также обтурация миоглобином
канальцев привела к отслоению эпителия и закупорке канальцев.
Следствием этого явилось увеличение давления в интерстиции и
дальнейшая окклюзия канальцев. Кроме того, увеличение давления
жидкости в канальцах уменьшило скорость фильтрации. В совокупности
это препятствует нормализации диуреза.
4. Сильная головная боль, головокружение, частая (неукротимая)
рвота, общая заторможенность свидетельствуют о развитии отёка мозга
вследствие нарушения выведения жидкости из организма. Отёку мозга
также способствует повышенное АД, (гипертензия типична для отёка мозга
в связи с увеличением внутричерепного давления). Увеличение остаточного
азота в крови, гиперкалиемия и гипермагниемия являются следствием
снижения скорости клубочковой фильтрации и нарушения канальцевой
реабсорбции. Гипонатриемия и гипохлоремия обусловлены неукротимой
рвотой, что должно было бы привести к развитию гипохлоремического
алкалоза. Однако, вследствие расстройства функций канальцев происходит
нарушения ацидо- и аммониогенеза. Это и привело к выделительному
ацидозу. Возрастание в последующем диуреза при сниженном удельном
весе мочи свидетельствует о нарушении концентрационной способности
почек (реабсорбции солей, белков и воды).
Достарыңызбен бөлісу: |